Efectos de la mefloquina en las tropas estadounidenses en Afganistán

El sargento Robert Bales en una foto personal distribuida por el canal CBS.

La "malaria y la masacre" es un articulo publicado por el periodista: David Alandete en su blog Barras y Estrellas. Creemos que es importante darlo a conocer aqui porque los efectos psicológicos secundarios de los medicamentos que se administran a los soldados y personal destacado en misiones de guerra o mantenimiento de la paz os pueden interesar como futuros profesionales de la psicología. No cabe duda que nuestro país España se ha visto implicada aunque sea a un nivel menor en los conflictos en los que hemos ido con otros países: Bosnia, Kósovo, Líbano, Iraq o Afganistán. 

No han sido algo esporádico o tangencial, los conflictos modernos implican no solo el desplazamiento de soldados sino también periodistas, persona médico, trabajadores para agencias del desarrollo, etc. Esta claro para todos los que tenemos alguna formación e interés en psicología de la guerra y de los conflictos que mucho tiempo despues de que haya terminado un conflicto las secuelas psicológicas son todavía presentes. Es un tema en el que nos quedan muchas cosas que decir y sobre el que haremos publicaciones más especializadas. El caso del sargento Robert Bales y la matanza indiscriminada de civiles afganos que llevo a cabo no me ha sorprendido y tengo claro que es un tema que vamos a tener que tratar más veces.

Nerviosismo o angustia extrema. Depresión. Cambios de estado de ánimo. Ataques de pánico. Confusión. Alucinaciones. Tendencias violentas. Pérdida de contacto con la realidad. Miedo a que los demás puedan dañarle.

Son los efectos de mefloquina, comercializada en EE UU como Lariam, la medicina que los soldados norteamericanos toman en Afganistán para prevenir la malaria. Esta semana, el Pentágono ha ordenado que se analice si procede mantenerla en uso, una revelación que llega sólo tres semanas después de la matanza de civiles a manos del sargento Robert Bales, cuya defensa alegará inestabilidad mental.

La malaria (o paludismo) la provoca un parásito que transmite un mosquito. Causa, sobre todo, anemia y altas fiebres. Puede ser fatal en cuestión de horas después de haberla contraído. No hay vacunas comercializadas contra ella. Y la única forma de tratarla es con la toma diaria de medicamentos que la previenen.

Uno de los más comunes es atovaquone/proguanil, que se vende como Malarone, que tiene pocos efectos secundarios, como diarrea o mareos. Aun así, una pastilla por día y paciente cuesta unos 200 dólares mensuales. Por mefloquine se paga casi la mitad. Y es la que elige el Pentágono para darle a sus menos de 100.000 soldados en Afganistán.

Kabul, por ejemplo, no es una zona de riesgo, por su altitud. La malaria es más común en el sur, en los bastiones talibanes de Helmand y Kandahar. El Gobierno de EE UU recomienda tomar la medicación entre abril y diciembre en zonas de altitud de menos de 2.000 metros. Aun así, los soldados suelen tomar la medicación todo el año, en todas las zonas.

Tomé Lariam cuando estuve en Afganistán en septiembre, y el efecto, sobre todo durante las primeras dosis, es ciertamente extraño. El paciente vive la primera semana en un estado de inquietud permanente. Es algo que todos los soldados compartían: ese medicamento, junto a los antibióticos que toman a diario, provoca sequedad en la boca y cierta sensación de nerviosismo y desasosiego, que poco a poco va decreciendo. En algunos soldados, la sensación inicial es tan intensa, que simplemente deciden no tomar la medicina.

Ahora se ha sabido que el 20 de marzo, el subsecretario de Defensa para Asuntos de Salud, Jonathan Woodson, ordenó una revisión de las dosis de mefloquina y de cómo se estaba administrando a los soldados. Según un informe interno del Pentágono, a Woodson le preocupaba que “algunos soldados de servicio reciban mefloquina para la profilaxis de malaria sin haber sometido la documentación pertinente de su historial médico, y sin inspecciones médicas para determinar si hay contraindicaciones”.

Diversos expertos médicos han expresado preocupación en los pasados días sobre el uso de esa sustancia y han pedido al Pentágono que determine si el sargento Bales estaba siendo tratado con ese medicamento, algo que, dicen, podría haber agravado una preexistente condición psiquiátrica. Los periodistas Mark Benjamin y Dan Olmsted investigaron en 2004 los efectos de ese medicamento en seis soldados de las fuerzas especiales de EE UU que se suicidaron.

Es cierto que desde hace años se ha proyectado la sombra de la duda sobre el medicamento y sobre su posible efecto e influencia en casos de suicidio. Pero Bales llevaba a cuestas tres servicios en Irak, donde es muy probable que recibiera el medicamento y se hubiera acostumbrado a él, y la matanza no ocurrió nada más llegar a Afganistán, sino meses después. Puede, aun así, que su defensa aproveche el argumento como un factor en su gran estrategia de retratar la historia de una enajenación.

El marketing de los fármacos: Adicción y Dependencia

El marketing de los farmacos: Adiccion y... por raulespert

Aunque los psiquiatras y las empresas farmacéuticas admitirán a regañadientes la mayoría de los efectos secundarios de los fármacos psicotrópicos, hay uno más que casi nunca mencionan: la adicción.

Mecanismos de Acción de las Benzodiazepinas

Xanax (Alprazolam)

Las benzodiazepinas son agentes depresores del sistema nervioso más selectivos que otras drogas como los barbitúricos, actuando, en particular, sobre el sistema límbico. Las benzodiazepinas comparten estructura química similar y tienen gran afinidad con el complejo de receptores benzodiazepínicos en el sistema nervioso central (SNC). Estructuralmente, las benzodiazepinas presentan un anillo de benceno con seis elementos, unido a otro anillo de diazepina con siete elementos. Cada benzodiazepinas específica surgirá por sustitución de radicales en diferentes posiciones.

En cuanto a los receptores específicos en el SNC para las benzodiazepinas, éstos forman parte del complejo ácido gamma-aminobutírico (GABA). El GABA es un neurotransmisor con prolífica acción inhibitoria, y sus receptores forman parte de un sistema bidireccional inhibitorio conectado entre diversas áreas del SNC. Las benzodiazepinas potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA. Los receptores de las benzodiazepinas se distribuyen por todo el cerebro y la médula espinal; también se encuentran en las glándulas adrenales, riñones, glándula pineal y plaquetas.

Las benzodiazepinas se unen en la interfase de las subunidades α y γ del receptor GABA A, el cual tiene un total de 14 variantes de sus 4 subunidades. La unión de una benzodiazepina al receptor GABA requiere también que las unidades α del receptor GABAA (es decir, α1, α2, α3 y α5) contengan un residuo aminoácido de histidina. Por esta razón las benzodiazepinas no muestran afinidad por las subunidades α4 y α6 del receptor GABAA que contienen arginina en vez de histidina. Otras regiones del receptor GABAA liga a neuroesteroides, barbitúricos y ciertos anestésicos. Los receptores GABAB asociados a proteína G no son alteradas por las benzodiazepinas.4

Para que los receptores GABAA respondan a la acción de las benzodiazepinas, necesitan tener tanto una subunidad α como una subunidad γ, puesto que las benzodiazepinas se unen en la interfase de ambas subunidades. Una vez ligadas, las benzodiazepinas cierran al receptor en una configuración que le da al neurotransmisor GABA una mayor afinidad por el receptor, aumentando la frecuencia de apertura del asociado canal ionico de cloro e hiperpolarizando la membrana celular. Esto potencia el efecto inhibitorio del GABA, produciendo efectos sedativos y ansiolíticos. Cada benzodiazepina tiene una afinidad diferente por el receptor GABAA con sus subunidades. Por ejemplo, las benzodiazepinas con alta afinidad a nivel de la subunidad α1 se asocian con sedación, mientras que los que tienen una mayor afinidad por los receptores que contengan la subunidad α2 y/o α3 tienen una buena actividad anti-ansiedad. Las benzodiazepinas también se unen a la membrana de las células gliales. A dosis hipnóticas, las benzodiazepinas no tienen efectos sobre la respiración en individuos sanos. En pacientes con enfermedades pulmonares como las enfermedades obstructivas, a grandes dosis de benzodiazepinas, como las usadas para las endoscopias, se nota una leve depresión de la ventilación alveolar produciendo acidosis respiratoria a expensas de una hipoxia y no una hipercapnia.4 Más aún, las dosis leves de benzodiazepinas a menudo empeoran trastornos respiratorios nocturnos.

Las benzodiazepinas son agonistas completos a nivel de su receptor celular en la producción de propiedades sedantes y ansiolíticos. Los compuestos que se unen a los receptores benzodiazepínicos y potencian la función del receptor GABA se denominan agonistas de los receptores benzodiazepínicos y, por ende, tienen propiedades sedativas e hipnóticas. Los compuestos que, en ausencia del agonista, no tienen acción aparente pero que inhiben competitivamente la unión del agonista a su receptor se denominan antagonistas del receptor benzodiazepínico. Los ligandos que disminuyen la función del GABA al unirse al receptor reciben el nombre de agonistas inversos del receptor benzodiazepínico.

Algunos compuestos tienen acciones intermedias entre un agonista completo y un antagonista completo y se denominan agonistas o antagonistas parciales. El interés en los agonistas parciales del receptor benzodiazepínico radica en evidencias de que con ellos no ocurre un efecto completo de tolerancia con el uso crónico, es decir, los agonistas parciales muestran propiedades ansiolíticos con una reducida cantidad de sedación y menores problemas con dependencia y trastornos de abstinencia.16

Las propiedades anticonvulsivos de las benzodiazepinas puede que se deba en parte o enteramente a la unión con canales de sodio dependientes de voltaje, en vez de los receptores benzodiazepínicos. La continua generación de potenciales de acción a nivel de las neuronas parece verse limitado por el efecto de las benzodiazepinas al lograr recobrar lentamente de la inactivación a los canales de sodio.

Sativex: Cannabis en Farmacia

Sativex: Cannabis en farmacias por raulespert

Sativex es el nombre comercial de un preparado farmacéutico derivado del cannabis. Sus sustancias activas son tetrahidrocannabinol y cannabidiol. Está indicado como tratamiento complementario en los pacientes afectos de esclerosis múltiple, para aliviar los espasmos musculares moderados o graves que no hayan respondido adecuadamente tras la utilización de otros fármacos; en efecto, podría conseguir mejoras en la espasticidad de manera significativa. No se trata por lo tanto de una sustancia curativa, pues su acción se limita al alivio de algunos síntomas. Su empleo ha sido aprobado en el año 2010 en Gran Bretaña y España, mientras que en el año 2011 se ha aprobado en Dinamarca, Alemania y Suecia, esperándose su lanzamiento en Austria, Italia y la República Checa para 2012.

El marketing de la locura: Vendiendo una enfermedad

El marketing de la locura: Vendiendo la enfermedad por raulespert

Este video básicamente denuncia que los grandes laboratorios utilizan una estrategia de tres pasos para comercializar medicamentos psicotrópicos: elevar la importancia de las condiciones, redefinir una condición existente y crear una condición nueva para una necesidad del mercado sin satisfacer. Técnicamente exageran las enfermedades para justificar que los psiquiatras receten un medicamento.

Fármacos para las Emociones