Consumo de medicamentos psiquiátricos en España

Fuente: Infografías El País.

Duoloxetina: Cymbalta

La duloxetina es un inhibidor de la recaptura de la serotonina y norepinefrina (noradrenalina) utilizado para el tratamiento de la depresión mayor, así como el dolor asociado con la neuropatía diabética y la fibromialgia. Este antidepresivo es generalmente bien tolerado, y se considera de primera elección. Algunos estudios sugieren que su acción antidepresiva supera la de la mayoría de los agentes conocidos debido a su mecanismo doble de acción, se ha demostrado en varios estudios de alto nivel que la cobertura de síntomas de la depresión de la duloxetina es más integral que la de ISRS, lo que implica la obtención de la remisión con mucho mayor éxito de lo logrado por familias de antidepresivos como los ISRS u otros antidepresivos de acción dual.

El antidepresivo está clasificado dentro de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (o norepinefrina) Fue aprobado para su comercialización en agosto de 2004, por la farmacéutica Lilly, a través de la marca Cymbalta®. Actualmente en España también se comercializa con el nombre de Xeristar por laboratorios Esteve.

Indicaciones

Los principales usos de la duloxetina son: depresión, TAG trastorno de ansiedad generalizada, dolor neuropático periférico, lumbalgia crónica, dolor por osteoartritis y fibromialgia. Se usó para incontinencia urinaria por esfuerzo en sus inicios.

Farmacodinámica 

Los estudios demuestran que el fármaco es un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepifedrina. También afecta levemente a la reabsorción de la dopamina.

Efectos adversos 

Las reacciones adversas notificadas con más frecuencia son:

Reacciones adversas muy frecuentes (≥10%): Náuseas (25,2%), cefalea (15,3%), sequedad de boca (13,8%), somnolencia (10,9%), fatiga (10,8%), insomnio (10,4%), mareos (10,3%) y estreñimiento (10,3%). 

Reacciones adversas frecuentes (≥1%, -10%):

• pérdida de peso, disminución del apetito 
• palpitaciones 
• temblores 
• parestesia 
• disgeusia 
• letargia 
• visión borrosa 
• acúfenos 
• bostezos 
• diarrea 
• vómitos 
• dispepsia 
• flatulencia 
• aumento de la sudoración y/o sudores nocturnos 
• erupción dolor musculoesquelético 
• tensión muscular y/o espasmo muscular 
• rubor 
• dolor abdominal 
• escalofríos 
• disfunción eréctil, disminución de la libido 
• agitación, 
• ansiedad 
• orgasmos anormales 
• sueños anormales, trastornos del sueño. 

Muchos de estos efectos secundarios se ven reducidos importantemente si se ingiere con los alimentos sin que esto perjudique el efecto terapéutico de la duloxetina. Es importante hacer notar que uno de los efectos seundarios frecuentes de los inhibidores de recaptura de norepinefrina son los cardiovasculares como la hipertensión, taquicardia, alteraciones del intervalo Qt y otros, sin embargo, la duloxetina tiene un perfil cardiovascular igual al de placebo, lo que la hace el antidepresivo doble más seguro del mercado. Últimamente se ha demostrado un perfil más benigno en la esfera sexual que el de la mayoría de los antidepresivos debido a un posible efecto protector de la norepinefrina sobre los efectos per se de la serotonina. 

Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia 

• Embarazo: No existen estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Debido a que los estudios de reproducción en animales no siempre predicen la respuesta en el ser humano, este medicamento sólo debe ser utilizado durante el embarazo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial sobre el feto. No hubo evidencia de teratogenicidad en los estudios en animales. 
• Madres lactantes: La duloxetina se excreta en la leche materna. La dosis diaria estimada en lactantes con base en mg/kg es de 0.14% la dosis materna. Dado que no se conoce la seguridad de duloxetina en lactantes, no se recomienda la lactancia mientras se recibe duloxetina. 

Presentación

La duloxetina se presenta en cápsulas de 30 y 60 mg.

Fuentes: Wikipedia y Medline Plus

Psicofármacos

8. PsicofáRmacos from pablov64

Excelente para repasar los temas de depresión, bipolaridad, ansiedad y trastornos esquizofrénicos.

Informe fluoxetina (en catalán)

informe_fluoxetina by Juan Carlos Soriano Gimenez

Damos las gracias a Rosita Fernandez por compartir este material.

Informe Escitalopram (En catalán)

Informe Escitalopram by Juan Carlos Soriano Gimenez

Damos las gracias a Rosita Fernandez por compartir este material.

Tratamiento actual de la depresión en el anciano

Tratamiento actual de la depresión en el anciano by Juan Carlos Soriano Gimenez

Damos las gracias a Rosita Fernández por compartir este material.

Reseña sobre la Hierba de San Juan

Hypericum perforatum (Gutíferas)

HIERBA DE SAN JUAN

HIPÉRICO, PERICÓN

Antidepresivo natural por excelencia, el Hypericum ha sido tildado durante muchos siglos de hierba mágica. Se le atribuía la virtud de espantar a los fantasmas y a los malos espíritus, utilizandose por ello, a lo largo de toda la Edad Media, en los rituales de exorcismo. Por otro lado, tambien ha sido una creencia muy extendida, que la hierba de San Juan protegía de las tentaciones, e incluso se ha llegado a colgar de los tejados, para salvaguardar a las casas de los rayos y los incendios. El Hypericum, ademas de antidepresivo es un eficaz antiinflamatorio y cicatrizante de heridas, llagas y quemaduras.

DESCRIPCIÓN

La hierba de San Juan es una planta herbácea perenne. Sus hojas, son elipticas y carecen de peciolos. Las flores tienen 5 petalos ovados, y son de color amarillo con pequeñas manchas purpura y negras.

HÁBITAT Y CULTIVO

La hierba de San Juan, que es propia de escombreras, campos abandonados y bordes de caminos, vive practicamente en toda Europa, hasta el este de Rusia. También puede encontrarse en el norte de África, América y Australia. Se propaga por semillas.

USOS TRADICIONALES

• Inflamaciones. En la Grecia clásica, la hierba de San Juan se utilizó como antiinflamatorio.
• Ciática. En la antiguedad clásica, la hierba de San Juan se utilizó para tratarla.

USOS ACTUALES

• Dermatología. La hierba de San Juan es un excelente cicatrizante. Por eso se utiliza desde la antiguedad para tratar heridas, llagas e incluso quemaduras.
• Traumatología. Por vía externa, y debido a sus efectos calmantes, el aceite de Hypericum puede utilizarse en caso de contusiones o distensiones de ligamentos.
• Sistema nervioso. La hierba de San Juan actúa como antidepresivo. Sin embargo, no posee ni la eficacia ni la rapidez de los antidepresivos de síntesis. Por eso, no debe utilizarse en el tratamiento de las depresiones graves: solo en el caso de los trastornos depresivos leves o moderados.

CONSTITUYENTES

• Flavonoides.
• Aceite esencial.
• Taninos.
• Pigmentos.

EFECTOS PRINCIPALES

• Cicatrizante.
• Calmante.
• Antidepresivo.

PARTES UTILIZADAS

Las sumidades floridas secas. Esta planta florece entre junio y agosto. Hay que dejarlas secar a continuación. De esta forma, sus principios activos estarán concentrados al máximo, y el tratamiento de esta planta será más efectivo.

PREPARADOS Y APLICACIONES

• Infusión. Se prepara con 30-40 g de sumidades floridas secas por litro de agua. Se toma 1 taza después de cada comida. Depresiones leves o moderadas.
• Capsulas. Se adquieren en los herbolarios. Aplicaciones, modos de empleo y dosís, ver prospecto.
• Aceite de hierba de San Juan. Se prepara macerando durante 25 días, 100 g de sumidades floridas secas en medio litro de aceite de oliva. El resultante se cuela y se distribuye en frasquitos que deben guardarse cerrados en un lugar fresco y oscuro. Una vez abierto cualquiera de estos frascos, su contenido ha de desecharse. El aceite de Hypericum debe aplicarse directamente sobre la zona a tratar. Para problemas dermatológicos y traumatología.

ADVERTENCIA

Sumidades floridas secas.

Por su acción fotosensibilizante, debe evitarse tomar el sol cuanos se está utilizando la hierba de San Juan. Por vía oral, interactua con la pildora. Su uso está contraindicado en caso de que se utilice este método anticonceptivo. También está contraindicada en caso de embarazo.

Reseña tomada del libro: 

Guía de Plantas Medicinales; 

Plantas para la Salud 

de Ediciones Rueda.

La mezcla de los medicamentos que compró Bretón es mortal para los niños

Parece que se confirma la hipótesis que José Bretón asesino a Ruth y José con la mezcla de estos dos fármacos: Orfidal (ansiolítico) y Motivan (antidepresivo) daremos más información al respecto y les dedicaremos una entrada. Se han hecho tragicámente famosos por lo que consideramos adecuado tratar el tema y aprovechar para iniciar una linea de entradas sobre los riesgos para la salud de la interacción medicamentosa.

Fuente de la información:

http://www.hoy.es/20120925/mas-actualidad/nacional/mezcla-medicamentos-compro-breton-201209251202.html

«La mezcla de Orfidal y Motiván [...] es mortal con toda probabilidad en niños de 2 y 6 años». Así de contundente es el informe médico elaborado por una pediatra sobre la posible ingestión de dichos fármacos por parte de Ruth y José a instancias de su padre el pasado 8 de octubre de 2011. La Fiscalía mantiene que José Bretón pudo facilitar dichos medicamentos a los pequeños la tarde autos en el trayecto hacia la finca familiar de Las Quemadillas con el objetivo de lograr «su propósito criminal», esto es, asesinarlos e incinerar sus cuerpos en una hoguera que hizo en la parcela. 

El estudio ha sido solicitado por la acusación particular con el objetivo de predecir las posibles consecuencias de una sobredosis de ambos sedantes en infantes. El juez que instruye el caso, José Luis Rodríguez Lainz, lo ha admitido, si bien ha solicitado al Instituto de Medicina Legal que emita un dictamen «sobre su conformidad con las conclusiones a las que llega dicho informe, o puntos de posible discrepancia», señala el togado en su último auto del pasado viernes. 

La pediatra, doctora en Medicina y Cirugía, analiza en profundidad los efectos de los dos fármacos. Con respecto al Orfidal, señala que, si bien no se usa en menores, se ha demostrado que los niños «son más sensibles a los efectos de las benzodiacepinas [medicamentos psicotrópicos] sobre el Sistema Nervioso Central [SNC]». 

En este sentido, «la posible dosis [especula con 10 o 15 miligramos en una única toma] que recibieran los niños de 2 y 6 años representaría una importante sobredosis que podría haberlos llevado con toda probabilidad al fallecimiento por la combinación de los efectos tóxicos» de este medicamento, que no son otros que una intensa depresión respiratoria y el coma. 

En cuanto al Motivan, la experta señala que «no hay estudios en menores de 7 años porque no se usa en la práctica médica al estar contraindicado formalmente. Sí se sabe que en pacientes menores de 18 años existe un mayor riesgo de efectos adversos». 

No obstante, «en niños menores de 6 años, una ingesta probablemente superior a 5 comprimidos (100 miligramos) supone una sobredosis severa, con lo que el riesgo de muerte es prácticamente total». 

Así, con la combinación de Orfidal y Motivan, «además de potenciarse sus efectos, se potencian en toxicidad por competir entre ellos por las rutas habituales que posee el organismo para metabolizarlos y eliminarlos», dice el informe médico aceptado por el juez instructor del caso. 

En conclusión, «la mezcla de ambos fármacos en las dosis estimadas [no sabemos la dosis exacta y si los niños llevaban alimento en el tracto digestivo] -la abuela paterna asegura que les dio pan, pero nada más; no está claro si comieron ese día- supondrían un fallo orgánico que en niños de 2 y 6 años es mortal con toda probabilidad. No obstante, la muerte no sería inmediata y podría tardar unas horas en producirse».

Cincofarm (medicamento excluido Septiembre 2012)

Cincofarm es un medicamento que esta compuesto por Oxistriptan. El L- Triptofano es un aminoácido esencial, que ingerimos sobre todo a partir de la leche, los cereales y el pan. Se trata del precursor de la serotonina, que más tarde -ya en el SNC- se transformará en melatonina. 

Cuando la hipótesis serotoninérgica de la depresión ocupaba un gran espacio entre las teorías neurobiológicas que trataban de explicar los trastornos afectivos, algunos autores propusieron los aportes exógenos de L- Triptofano a fin de mantener las cifras de serotonina en rangos más altos de lo que se suponía pasaba en el cerebro de algunos depresivos. 

La FDA aprobó al L- triptófano como un suplemento alimenticio y se publicitó para numerosas dolencias que iban desde la cefalea y el insomnio, hasta la depresión o la bulimia. Pero las cosas no son tan simples: 

En primer lugar, la hipótesis serotoninérgica era tan sólo eso: una hipótesis, que más tarde se desveló insuficiente, porque la vía serotoninérgica era sólo una vía de entrada hacia un equilibrio de neurotrasmisores que también podía conseguirse mediante el empleo de otras vías (como la noradrenérgica o la dopaminérgica). 

Poco a poco, el L- triptófano fue cayendo en el olvido al constatarse clínicamente que su empleo como monoterapia carecía de eficacia en el el tratamiento de la depresión. Entre otras cosas sucede que el L-triptófano es un aminoácido muy grande y no es capaz de traspasar la barrera hematoencefálica por si sólo. Necesita del concurso de la insulina. 

Ahí comenzó otra vía de investigación, que explicaría el porqué las personas que siguen dietas restrictivas en hidratos de carbono (en pan) se deprimen o se dan atracones (como sucede en la bulimia o en la simple hiperfagia). Estos atracones tendrían como fin autoprovocarse picos de insulina suficientes para que el L- triptófano pasara la barrera hematoencefálica y se transformara ya en el cerebro en serotonina. 

Este hallazgo indujo a los clínicos a proponer el L-Triptófano como coadyudante al tratamiento antidepresivo convencional en las depresiones atípicas: aquellas que cursan con hiperfagia, aumento de peso y patrón de insomnio proximal. Otros autores sin embargo argumentan que le triptófano por si sólo es eficaz en algunas depresiones. El fármaco fue temporalmente retirado del mercado porque se le atribuyó el síndrome de mialgia eosinofilico, que no pudo ser verificado, aunque está establecido que el triptofano provoca en algunas personas una eosinofilia pasajera de difícil traducción clínica. Durante el periodo en que el triptofano no estuvo disponible en el mercado, hubo casos de personas que lo obtenían de las semillas de la calabaza, que resultaron ser igualmente eficaces que el preparado farmacéutico Con todo parece que los mejores respondedores al triptófano son aquellos que tienen una deficiencia de este aminoácido. 

http://es.wikipedia.org/wiki/5-Hidroxitriptófano 

http://www.uam.es/personal_pdi/farmacologia/cincofar.htm 

Mecanismos de Acción de las Benzodiazepinas

Xanax (Alprazolam)

Las benzodiazepinas son agentes depresores del sistema nervioso más selectivos que otras drogas como los barbitúricos, actuando, en particular, sobre el sistema límbico. Las benzodiazepinas comparten estructura química similar y tienen gran afinidad con el complejo de receptores benzodiazepínicos en el sistema nervioso central (SNC). Estructuralmente, las benzodiazepinas presentan un anillo de benceno con seis elementos, unido a otro anillo de diazepina con siete elementos. Cada benzodiazepinas específica surgirá por sustitución de radicales en diferentes posiciones.

En cuanto a los receptores específicos en el SNC para las benzodiazepinas, éstos forman parte del complejo ácido gamma-aminobutírico (GABA). El GABA es un neurotransmisor con prolífica acción inhibitoria, y sus receptores forman parte de un sistema bidireccional inhibitorio conectado entre diversas áreas del SNC. Las benzodiazepinas potencian la acción inhibitoria mediada por el GABA. Los receptores de las benzodiazepinas se distribuyen por todo el cerebro y la médula espinal; también se encuentran en las glándulas adrenales, riñones, glándula pineal y plaquetas.

Las benzodiazepinas se unen en la interfase de las subunidades α y γ del receptor GABA A, el cual tiene un total de 14 variantes de sus 4 subunidades. La unión de una benzodiazepina al receptor GABA requiere también que las unidades α del receptor GABAA (es decir, α1, α2, α3 y α5) contengan un residuo aminoácido de histidina. Por esta razón las benzodiazepinas no muestran afinidad por las subunidades α4 y α6 del receptor GABAA que contienen arginina en vez de histidina. Otras regiones del receptor GABAA liga a neuroesteroides, barbitúricos y ciertos anestésicos. Los receptores GABAB asociados a proteína G no son alteradas por las benzodiazepinas.4

Para que los receptores GABAA respondan a la acción de las benzodiazepinas, necesitan tener tanto una subunidad α como una subunidad γ, puesto que las benzodiazepinas se unen en la interfase de ambas subunidades. Una vez ligadas, las benzodiazepinas cierran al receptor en una configuración que le da al neurotransmisor GABA una mayor afinidad por el receptor, aumentando la frecuencia de apertura del asociado canal ionico de cloro e hiperpolarizando la membrana celular. Esto potencia el efecto inhibitorio del GABA, produciendo efectos sedativos y ansiolíticos. Cada benzodiazepina tiene una afinidad diferente por el receptor GABAA con sus subunidades. Por ejemplo, las benzodiazepinas con alta afinidad a nivel de la subunidad α1 se asocian con sedación, mientras que los que tienen una mayor afinidad por los receptores que contengan la subunidad α2 y/o α3 tienen una buena actividad anti-ansiedad. Las benzodiazepinas también se unen a la membrana de las células gliales. A dosis hipnóticas, las benzodiazepinas no tienen efectos sobre la respiración en individuos sanos. En pacientes con enfermedades pulmonares como las enfermedades obstructivas, a grandes dosis de benzodiazepinas, como las usadas para las endoscopias, se nota una leve depresión de la ventilación alveolar produciendo acidosis respiratoria a expensas de una hipoxia y no una hipercapnia.4 Más aún, las dosis leves de benzodiazepinas a menudo empeoran trastornos respiratorios nocturnos.

Las benzodiazepinas son agonistas completos a nivel de su receptor celular en la producción de propiedades sedantes y ansiolíticos. Los compuestos que se unen a los receptores benzodiazepínicos y potencian la función del receptor GABA se denominan agonistas de los receptores benzodiazepínicos y, por ende, tienen propiedades sedativas e hipnóticas. Los compuestos que, en ausencia del agonista, no tienen acción aparente pero que inhiben competitivamente la unión del agonista a su receptor se denominan antagonistas del receptor benzodiazepínico. Los ligandos que disminuyen la función del GABA al unirse al receptor reciben el nombre de agonistas inversos del receptor benzodiazepínico.

Algunos compuestos tienen acciones intermedias entre un agonista completo y un antagonista completo y se denominan agonistas o antagonistas parciales. El interés en los agonistas parciales del receptor benzodiazepínico radica en evidencias de que con ellos no ocurre un efecto completo de tolerancia con el uso crónico, es decir, los agonistas parciales muestran propiedades ansiolíticos con una reducida cantidad de sedación y menores problemas con dependencia y trastornos de abstinencia.16

Las propiedades anticonvulsivos de las benzodiazepinas puede que se deba en parte o enteramente a la unión con canales de sodio dependientes de voltaje, en vez de los receptores benzodiazepínicos. La continua generación de potenciales de acción a nivel de las neuronas parece verse limitado por el efecto de las benzodiazepinas al lograr recobrar lentamente de la inactivación a los canales de sodio.

Antidepresivos ¿Conoces como funcionan?

Los medicamentos actuales han aumentado en número y calidad de manera sorprendente. Los antidepresivos como el escitalopram son utilizados no sólo en la depresión, sino también en otras patologías como ataques de pánico, ansiedad y síndrome premenstrual entre otros.

Fitoterapia: Interacciones medicamentosas (hiperico)

Fitoterapia: Interacciones medicamentosas... per raulespert

En los últimos años, el consumo de plantas medicinales ha experimentado un notable incremento en la sociedad española. Esto ha podido ser debido a que en algunos casos, se ha demostrado su eficacia en el tratamiento de determinadas patologías y a la percepción, errónea, de la inocuidad de estos productos. Las plantas medicinales se comportan como verdaderos fármacos ya que las sustancias químicas que las componen pueden tener una actividad biológica en humanos. Por esta razón, la administración conjunta con "fármacos convencionales" puede producir variaciones en la magnitud de su efecto. Este tipo de interacciones, al igual que las producidas entre dos o más fármacos pueden producirse por mecanismos farmacocinéticos, si afectan a procesos de absorción, distribución, metabolismo y excreción o farmacodinámicos, si afectan al resultado de su acción farmacológica.

Se avecina una crisis con los antidepresivos

La generalizada prescripción de medicamentos para las mentes atribuladas siempre ha acabado mal, desde la época de los opiáceos y la cocaína y pasando por la de los bromuros, los barbitúricos y los tranquilizantes: todos ellos resultaron ser sumamente adictivos, pero sólo después de que durante años los médicos lo negaran. Ahora el problema lo constituyen los antidepresivos: marcas mundiales con nombres familiares en los hogares. En el decenio pasado se han multiplicado por tres las prescripciones. En Inglaterra, ahora la prescripción de antidepresivos iguala a la de Valium en su momento de auge en 1979.

Ahora resulta claro que los antidepresivos de hoy no son los medicamentos milagrosos, tal como se promocionaron. El síndrome de abstinencia, a veces intolerable, que puede hacer difícil y peligroso dejar de tomar los antidepresivos expone también a muchos usuarios a efectos secundarios graves y deprimentes: importante aumento de peso, pérdida de la libido y cambios de humor, por citar sólo las quejas más comunes. Las sospechas sobre esos problemas -en particular, sobre la conducta suicida y la sensibilización a la depresión inducidas por los medicamentos- han existido desde hace años, pero hasta ahora no habían comenzado las investigaciones científicas profundas.

Pronto se conocerán las conclusiones de una importante investigación emprendida por los encargados de la reglamentación relativa a los medicamentos en el Reino Unido a mediados de 2003. No cabe duda de que se las presentará principalmente como recomendaciones para que se hagan cambios con letra pequeña en las advertencias que figuren en el etiquetado de los medicamentos y en las instrucciones para su uso. Puede que ayuden, pero no abordarán la auténtica cuestión planteada: ¿cómo pudieron los encargados de la reglamentación permitir que reapareciera ese problema cuando ya se contaba con tanta y tan dura experiencia y por qué se les debe permitir ahora investigarse a sí mismos?.

En la escala de Richter de los desastres en materia de medicamentos, la crisis de los antidepresivos que se avecina oscila entre los grados 7 y 11, mientras que la talidomida figura en el grado 10. El tiempo lo dirá, pero la cuestión fundamental es la siguiente: el desastre de la talidomida de los decenios de 1950 y 1960 sucedió porque no existía un control independiente de la inocuidad de los medicamentos, mientras que la crisis de los antidepresivos se ha desarrollado con la égida de un sistema de reglamentación detallado, caro y mundial.

El quid de la crisis de los antidepresivos no es el de que esos medicamentos pudieran hacer tanto daño, sino el de que se les permitiese hacerlo cuando los precedentes eran tan claros. Cuando se investigue -si así se hace- esta crisis adecuadamente, más que suponer la apertura de una lata llena de gusanos farmacológicos, será la revelación de lo que es y debe ser la medicina.

Esas cuestiones subyacentes parecen tanto más importantes cuanto que hace años que la red Internet cruje con la evidencia de la crisis por venir. El crecimiento explosivo de dicha red brindó oportunidades completamente nuevas de recoger, presentar y comunicar pruebas. Aumentó y profundizó la comprensión de los problemas relacionados con los antidepresivos y dio a los pacientes una voz colectiva, como nunca antes.

En épocas anteriores, la supervisión de la inocuidad de los medicamentos dependía de ocasionales informes negativos de los profesionales de la salud sobre la reacción de los pacientes a las medicinas. Pero esta crisis ha revelado las insuficiencias fundamentales de los informes, por lo que no se pueden volver a pasar por alto de forma creíble las experiencias de los usuarios con los medicamentos.

Muchos millares de pacientes de todo el mundo, unidos por la red Internet, empezaron a describir experiencias con los medicamentos antidepresivos y problemas provocados por la abstinencia que poco se parecían a las advertencias del etiquetado. Las repercusiones de esa inteligencia de los usuarios han sido profundas: en 2003, una empresa farmacéutica revisó sus cálculos aproximados, correspondientes a 2002, sobre la incidencia de las reacciones ante la abstinencia del 0,2 por ciento al 25 por ciento (aun cuando el fabricante de un medicamento similar sigue afirmando que no “crea el menor hábito”).

La crisis de los antidepresivos brinda por primera vez testimonios espectaculares del valor colectivo de las comunicaciones de los usuarios para entender el riesgo que entrañan los medicamentos. Desde luego, las comunicaciones de los usuarios no son “científicas” y la mayoría de ellas, individualmente, pueden parecer ingenuas, confusas, exageradas, erróneas y pura y simplemente ensimismadas. Aun así, en este caso han brindado, colectivamente, más testimonios fiables que los obtenidos en numerosos ensayos clínicos controlados.

Así, pues, ahora lo que importa no es tanto el valor de las comunicaciones de los pacientes cuanto la integridad de la investigación médica y del estado de la ciencia. “¿Hasta qué punto ha llegado a estar contaminada la medicina clínica?”, se preguntaba un editorial de la revista médica británica The Lancet en 2002; la respuesta fue la siguiente: “profunda y perjudicialmente”. La duplicidad que rodea la comercialización de los medicamentos antidepresivos subraya lo corrupta que ha llegado a estar la profesión.

La crisis que ahora se está desplegando plantea cuestiones generales sobre la democracia y la ciencia, la relación entre riesgos y beneficios y el conflicto entre los imperativos del comercio y la salud, pero una característica por encima de todas las demás expresa el problema subyacente: el enorme desfase entre las palabras de los pacientes, quienes dicen lo que piensan, y la terminología de los productores, expertos y autoridades, quienes se andan con rodeos.

En el decenio de 1990 se dio una nueva definición oficial de “depresión” como enfermedad provocada por la deficiencia de serotonina y azote para millones de personas: dictamen cómodo y seductor, pero profundamente simplista. También se dio una nueva definición de “dependencia de un medicamento” para afirmar que en un ambiente terapéutico nunca podría haber una pérdida de la autonomía personal. La expresión “síntomas de la interrupción” – neoparla orwelliana para referirse al síndrome de abstinencia- daba a entender que los antidepresivos no entrañaban riesgo alguno de dependencia.

Al contrario, el pensamiento voluntarista indujo a los expertos a aducir “síntomas de interrupción” como prueba de la eficacia de remedios vitales. Más adelante, los suicidios pasaron a recibir sistemáticamente la denominación de “sobredosis no accidentales” y se puso de moda la expresión de amplio espectro “propensión emocional”, pese a su inadecuación para distinguir entre un suicidio inducido por un medicamento y un estallido de llanto.

Como contraste, las comunicaciones de reacciones negativas por parte de los usuarios intentan describir una realidad humana en lugar de promover imágenes que convengan a los intereses creados afectados. Así, pues, la crisis de los antidepresivos puede resultar a la larga una bendición disfrazada, pero sólo si propicia la transparencia y la honradez intelectual necesarias para hacer que la profesión médica rinda cuentas ante las personas a las que dice servir.

http://psiquiatrianet.wordpress.com/2009/11/01/se-avecina-una-crisis-con-los-antidepresivos/

"Stahl Ilustrados: Antidepresivos"

Autor Stephen M. Stahl
ISBN 9788478855117
Año Edición 2010
Páginas 200
Encuadernación Rústica
Idioma Español
Precio 33,00 €uros

Sinopsis

Todos los títulos de la serie Stahl Illustrados están diseñados para ser amenos. Los conceptos son representados mediante imágenes a todo color que serán familiares para todos los lectores de La psicofarmacología esencial de Stahl, Tercera Edición. Los textos en esta útil colección son complementarios a las figuras, imágenes y tablas. El lector visual encontrará que estos libros hacen que los conceptos psicofármacológicos sean fáciles de dominar, mientras el estudiante no visual disfrutará de una versión de texto abreviado de conceptos de psicofarmacología complejos. Dentro de cada libro, cada capítulo se basa en capítulos anteriores, sintetizando información sobre la biología básica y el diagnóstico y creando planes de tratamiento para hacer frente a complicaciones y comorbilidades Los principiantes pueden acercarse a la serie Stahl Illustrados, primero mirando los gráficos y consiguiendo una sensación de vocabulario visual. Los lectores más familiarizados con estos temas encontrarán que van y vienen entre las imágenes y el texto para establecer una interacción con la cual conceptualizar fácilmente la farmacología compleja. Y para ayudar a guiar al lector hacia un aprendizaje más en profundidad sobre algunos conceptos en particular, al final de cada libro hay una sección de lecturas recomendadas. Stephen M, Stahl es Profesor Adjunto de Psiquiatría de la Universidad de California y San Diego. Ha dirigido numerosos proyectos de investigación concedidos por el National Institute on Mental Health, la Veterans Administration y la industria farmacéutica. Autor de más de 350 artículos y capítulos, el Dr. Stahl es un clínico, investigador y profesor de Psiquiatría, especializado en psicofármacos, que goza de reconocimiento internacional.

Índice:

• Capítulo 1: Neurobiología de la depresión 
• Capítulo 2: Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRSs) e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRNSs) 
• Capítulo 3: Inhibidores de la recaptación de dopamina y noradrenalina (IRNDs) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (IRNs) 
• Capítulo 4: Antagonistas alfa 2 como desinhibidores de serotonina y noradrenalina 
• Capítulo 5: Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMOs) y antidepresivos tricíclicos (ATCs) 
• Capítulo 6: Formulación de un plan de tratamiento de inicio o con la suma de varios fármacos para la depresión 
• Capítulo 7: La depresión en la mujer: tratando los síntomas a lo largo del ciclo vital 
• Capítulo 8: Farmacocinética y algoritmos para tratar la depresión 
• Resumen 
• Símbolos y abreviaturas 
• Lecturas sugeridas 
• Índice 
• Test para una educación médica continuada (EMC) 
• Actividad de evaluación

Medicación Psiquiátrica

medicacion

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Medicación: Efectos colaterales.

En esta presentación de diapositivas se explica gráficamente el funcionamiento de los psicofármacos, antidepresivos, estimulantes y neurolepticos.

Que son, es decir, como se usan los psicofármacos

Articulo escrito por el psiquiatra Guillermo Rendueles.

La descripción de las drogas usadas normalmente contra las formas de dolor y malestar humano, agrupadas bajo el etiquetado de enfermedades mentales, parten de dos supuestos que dificultan su estudio dentro del relato científico natural en el que se incluyen habitualmente. Supuestos que fuerzan a describir la acción psicofarmacológica en un marco biológico, similar a la descripción del uso de los antibióticos -se dice que tal neuroléptico cubre los síntomas positivos de la esquizofrenia, como tal antibiótico los bacilos de Koch- adquiriendo dicha descripción la falsedad de toda metáfora no rotulada.

El primero de esos supuestos es la creencia en que la psicofarmacología es una ciencia normal en el sentido de Kuhn. Sin embargo, las pretendidas descripciones de los modelos biopsicológicos tienen un nivel de realidad, en el mejor de los casos, del tipo de razonamiento: “ si la aspirina quita el dolor de cabeza, la falta de aspirina en el cerebro debe producir dicho dolor”. Habría múltiples ejemplos de psicofármacos, probados en los mejores laboratorios del mundo que son un evidente fracaso -el último un IMAO llamado Manerix-, pero el mejor argumento, a favor de este aserto, sería la falta de un consenso de descubrimiento en la comunidad científica que permite habitualmente una ciencia normal.

Frente a la ciencia normal, la psicofarmacología, está llena de modelos contrapuestos, respecto al lugar de acción de los fármacos, mecanismos intermedios de acción, indicaciones y contraindicaciones de los mismos, como lo prueba la existencia de una especie de ciencia nacional- el ansiolítico más usado en Estados Unidos no se usa en España por motivos legales y de comercio-, a diferencia de los medicamentos de verdad que como la ciencia normal son universales. De ahí que, en el menos malo de los casos, el estudio del uso de los “medicamentos para los nervios”, debe huir de las hipótesis de etiologías neuropsicológicas pertenecientes a la ciencia ficción. Y no debe traspasar un nivel de descripción empírico que resalte el uso real. El razonamiento práctico que cada psiquiatra o médico que prescribe estas drogas realiza, resulta radicalmente distinto. Confusos razonamientos sobre, por ejemplo circuitos noradrenérgicos, refiriéndose al tanteo de cómo se modifica el discurso del paciente y su nivel de quejas, cómo mejora el sueño del paciente o que efectos secundarios le producen tales medicamentos.

El segundo supuesto a describir, tras el desvelamiento de la seudocientificidad del discurso etiológico en psicofarmacología, es la dependencia del uso real de los psicofármacos, menos en relación con fenómenos de enfermedades reales – que obligarían a suponer una epidemia depresiva en la última década- y más de dictados sociales, tanto de un poderosísimo Mercado de Substancias psi cuya máxima expresión podrían ser textos como “ Escuchando al Prozac”, como de los intereses del Microrden Público Estatal y su necesidad de legitimar y posibilitar los ritmos de vida cotidiana. Vida cotidiana que consiente unas condiciones de trabajo, habitabilidad y sumisión difíciles de admitir sin unos fármacos que permitan dormir, comer o no irritarse, a pesar de esa vida en colmenas con ruidos de vecinos por doquier, trabajo a turnos y la malaria del orden y la “ peligrosidad” (guardias públicos y privados…) urbana en general.

El auge del mercado psicofarmacológico es reciente. Hace apenas 15 años la inversión de los grandes laboratorios, en marketing psicofarmacológico, era mínima porque aun la relación entre saber y práctica psiquiátrica era percibida bajo un cierto control racional: de aquel campo en el que tan poco se sabía sobre cómo definir a nivel biológico a la esquizofrenia o a la depresión, mal se podía vender remedios para esos males desconocidos. Cuando además los fuertes efectos secundarios que neurolépticos y antidepresivos producían limitaban su uso, ya que la población con psicopatología menor (la inmensa mayoría de la actual clientela psiquiátrica), aun sintiéndose mal, no toleraba sentirse aun peor, consumiendo unos fármacos que producían desde síndromes muy parecidos al parkinson o efectos secundarios que impedían hablar por la sequedad de la boca o no conseguir estarse sentado por la acatisia o ni poder soñar con las relaciones sexuales.

El simple hecho de limitar esos efectos secundarios, significó un drástico giro en el Valor de Cambio de los psicofármacos al descubrir una población casi ilimitada de consumidores. Si los estados de angustia y depresión son algo tan normal en la población que rara es la persona que a lo largo de su vida no los padezca, toda la población aparece entonces como potencial usuario de estas drogas que prometen barrer la depresión o la ansiedad de forma limpia y sin efectos secundarios. Los últimos indicadores del uso de ansiolíticos y antidepresivos, se acercan a ese diseño de fármacos para todos, en algún momento de la vida. Los Usos Cosméticos del Prozac, las píldoras para normales que continúan la antigua receta de las psicoterapias para todos, son algunos de los adelantos con los que la posmodernidad nos amenaza. Y es que como se dice en algunas propagandas de psicofármacos: “ ¿Porqué sufrir con un duelo por la muerte de un ser querido cuando una droga nos puede quitar esa tristeza? – ¿cuando iniciar tratamiento psicofarmacológico en un duelo?, es la pregunta moral que se hace un reciente tratado de farmacología.

Pero más allá de ese tratamiento del dolor, la depresión o el insomnio, los nuevos mercaderes nos ofertan como estar en forma para trabajar más, o como follar mejor con la Viagra, o como ser más positivos en nuestra recepción del entorno, en una apuesta por dimitir de cualquier deseo de cambiar el mundo externo a cambio de que deje de resonar en un mundo interno lleno de endorfinas que nos hagan ser felices a pesar de la dureza de nuestros amos.

Promesas Falsas, ya que lejos de ser las propagandizadas píldoras de la felicidad, los modernos psicofármacos se ofertan, en ausencia de otros logros respecto a los antiguos que no sea esa cierta limitación de los efectos secundarios, a costa de una menor eficacia real antidepresiva: en una nota editorial que los honra, la Revista de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica, resalta que los nuevos antidepresivos no han presentado ninguna prueba real de ser más eficaces que los antidepresivos de los años 60 en las depresiones mayores. Los antiguos tricíclicos deberían continuar siendo los fármacos de primera elección si el marketing no substituyese valor de uso por valor de cambio.

Pero nada de esa realidad, ningún sensato estudio farmacológico puede frenar un mercado que coloniza a la vez a usuarios y prescriptores. El capital humano de un gremio hasta ayer despreciado por las multinacionales psi, los psiquiatras, se ha percibido como central por parte de los grandes laboratorios y la función de mecenazgo parece imparable: que las virtudes de un antidepresivo se den junto con un boli y una carpetilla como antaño a que dichas virtudes se cuenten en el más lujoso hotel de Bali, resulta definitivo en favor del laboratorio que lo presenta en Asia con gastos y atenciones pagadas a los que luego deben recetarlo.

En idéntico sentido ese mecenazgo logró que no exista un solo congreso o revista psiquiátrica, incluyendo las de la izquierda psiquiátrica tradicional, que pueda plantearse su realización o su persistencia sin la colaboración de la industria farmacéutica. Se podrá argumentar que desde luego los comerciantes de psicofármacos no son ni mejores ni peores que los de antibióticos y antihipertensivos: ambos quieren vender. Pero existe ahí un olvido: mientras que la tensión o la infección pueden medirse y los malos productos son eliminados de un mercado que funciona con una cierta relación entre la calidad real frente al valor de cambio, la angustia o la depresión no tienen otros parámetros que seudomedidas: las escalas de Hamilton, aunque aparenten ser números exactos que evalúen la intensidad depresiva, no son sino traducciones del “ estoy un poco mejor que ayer “. De ahí que este mercado de la ambigüedad, como el de la moda, sea el ideal para extender unos productos que sin efectos secundarios muy visibles puedan tener ese conjunto de usuarios que constituyen toda la población con malestares. Todos esos quejicas que quieren cambiar la calidad de sus vidas sin cambiar ninguna de sus circunstancias, esos individuos perezosos que sin examen de sus vidas quieren que la felicidad se les aparezca, esa colección de siervos que quieren libertad en una píldora que les evite romper con las cadenas de una horrible cotidianeidad.

Y ahí es donde confluye el interés de Estado con los intereses del Mercado. Cuando a unos inmigrantes clandestinos se les dio Haloperidol para devolverlos a sus países de origen, donde el tirano de allí se supone los atormentaría, el tirano de aquí respondió cuando le preguntaron por el asunto: teníamos un problema y lo resolvimos. Haloperidol no solo sirve para los problemas con negros o moros, sino que también resuelve los problemas de gobernabilidad de la población desarrollada y opulenta, ayuda a mantener ese orden público al contener ese escándalo que cada enfermo mental produce cuando su percepción, su comunicación o sus ritmos afectivos no coinciden con la norma.

Si alguien percibe de otra forma, ¿quizás como amenaza?, un ambiente tan plácido como el de nuestras ciudades o se aventura a fantasear sobre el fin del mundo, seguro que puede acabar rompiendo esos consensos de normalidad que Goffman señalaba como la esencia del orden público a nivel microsocial. Esos son los problemas que el Haloperidol puede resolver: unas gotas mágicas y la situación se normaliza y, eso si con algunos movimientos raros y algo dormido, el paranoico vuelve a consensuar la realidad y a marcar el paso de los ritmos y ritos sociales.

O más allá, ¿como viviendo en el mejor de los mundos alguien puede deprimirse y ver todo lo malo de unas situaciones tan buenas como las de nuestras vidas cotidianas? Ante tan errada evaluación vital algún sentimiento del hondón biológico debe trastornar la visión optimista y positiva: unas semanas con Prozac harán ver de nuevo un porvenir radiante, o aunque se vivan turnos de trabajo cambiantes, relaciones afectivas congeladas, casitas como cajitas, con una adormidera tipo Dormicum se pude llevar.

El malestar de la vida en las sociedades industriales, los problemas adaptativos a un entorno competitivo donde comer en un bar de lujo no es premio sino comida de negocios, o en el que las relaciones amorosas (?) son amistades instrumentales, seria difícilmente llevadero incluso para los ejecutivos del Señor: en un congreso médico se pidió que levantase la mano quien hubiese tomado pastillas para dormir la noche antes y había muchísimas alzadas. Ya sé que el gremio esta mal y el tópico del psiquiatra loco tiene elementos de realidad, pero creo que el experimento se podría repetir con idénticos resultados entre profesores de gramática o viajantes de ordenadores. La psicofarmacología ofrecería al Estado algo así como un remedio general para el agobio inespecífico, que serviría para recoger a todos aquellos malestares que no fuesen acogidos o se saliesen de otras agencias estatales reparadoras: si un niño no acepta la disciplina escolar, con Nemactil seguro que se adapta mejor, si la familia es incapaz de contener el malestar del trabajo de puertas para adentro, un ansiolítico podrá hacerlo mas llevadero, si la ancianidad en estos tiempos es una cruz, unas píldoras la harán menos escandalosa.

La psicofarmacología permitiría así, al Estado, asegurar a una población contra toda clase de desgracias: si a pesar de que las condiciones de trabajo y vida son las indicadas para tu bienestar, aun a ti, vulnerable individuo, a quien te agobia tu vida, el Estado te pastorea y te ofrece salud mental. Es decir, píldoras y consejos para alcanzar esa bienaventuranza llamada salud o al menos adaptación que te controlara desde el nacimiento a la tumba, enseñándote la forma correcta de vivir con tal salud.

Las Falsas Promesas: si ese panorama funcionase, una versión del mundo feliz huxeliano estaría asegurada. Adaptación y felicidad psicofarmacológica serían sinónimas, y la servidumbre aceptada de una población que adora sus cadenas y ama a sus amos seria inapelable. Hoy la felicidad o la ataraxia farmacológica es mentira y las promesas del Estado y del Mercado de píldoras o técnicas psi que produzcan el bienestar propagado, no son sino falsedades, como las de los agentes de seguros que nos ofrecen unas pólizas maravillosas en el papel, pero que cuando uno las necesita funcionan garantizando unos mínimos tan escasos que la desgracia de la que debían preservarnos prevalece. Y eso mismo pasa con los remedios psi: tanto los fármacos como la “ terapias” funcionan en los papeles, en las comunicaciones a congresos o en las revistas de divulgación y no cuando uno las necesita.

De ahí la utilidad de estas sencillas líneas sobre: Qué son, es decir, cómo se usan los psicofármacos en esa realidad terrible que son los sufrimientos psíquicos. La virtud que estas líneas pretenden tener consiste en explicitar el sencillo esquema con el que el médico o el psiquiatra está pensando cuando te prescribe un fármaco, alejado de complicados saberes sobre mediadores bioquímicos y cercano a un arte empírico, sobre todo si tienes la suerte de tropezarte con alguien que conserve un poco de sentido común que sobreviva a la colonización del Mercado o el Estado. Igualmente me parece útil que conozcas unas sencillas fichas sacadas de una guía que habitualmente está en el bolsillo o la mesa de muchos psiquiatras como recordatorio de uso.

NEUROLÉPTICOS

Son los fármacos que habitualmente toman de por vida, aquellas personas que han sido diagnosticadas de esquizofrenia, y de forma intermitente, quienes tienen etiquetas de psicosis maníaco depresiva mientras padecen síntomas de hiperactividad o euforia, lo que en general no suele sobrepasar el mes de duración. De ahí que todo el problema teórico a discutir sea el de los neurolépticos como antiesquizofrénicos, dado que el uso en la manía es, poco más o menos, el de un instrumento de contención y los neurolépticos vienen a ser como una especie de tranquilizantes mayores. En una primera clasificación fueron descritos como tranquilizantes mayores para significar su parentesco con los tranquilizantes tipo Valium, pero que producirían esta sedación a lo grande.

La genealogía del término neuroléptico haría referencia a un fármaco con una acción antipsicótica específica y no limitada a la actuación sedante o tranquilizante, sino activa en un aclaramiento de la conciencia psicótica: en la fase del debut psicótico un neuroléptico no solo calmaría al psicopático sino que le haría recobrar la orientación temporo-espacial o le haría aclararse respecto a su identidad disolviendo la confusión del trema. En el mismo sentido, los neurolépticos limitarían lo que los psicopatólogos llaman humor delirante o tendencia a un pensamiento autoreferencial e hiperinclusivo que constituiría la base neuropsicológica del delirio: en esos dos aspectos los neurolépticos se apartarían del modelo sedativo y no serían, según esta teoría, unos tranquilizantes mayores como en el caso de la manía, sino que serían verdaderas prótesis de razón: introducirían un orden allí donde la psicosis habría desestructurado el mundo perceptivo, el curso y de alguna manera, también, los contenidos del pensamiento. Con lo que aquel magma de palabra vacía que dicen los clásicos es el discurso psicótico, se haría, gracias a los neurolépticos, accesible al campo del discurso y del tratamiento psicoterapéutico, inaccesible en tiempos preneurolépticos: la posibilidad de la reforma manicomial, dicen estos teóricos, es posible gracias al orden neuroléptico que permite devolver al mundo social a un psicótico ya distante a sus delirios gracias a esta acción neuroléptica.

La historia de los neurolépticos creo que aclara bastante bien la discordancia entre el contexto de uso, empírico y de tanteo clínico, frente al discurso de contexto científico del mercado psicofarmacológico, y separa teoría y práctica, de la psiquiatría clínica, frente a la propaganda seudocientífica.

El primer neuroléptico, usado en psiquiatría fue el Largactil, al comprobar un anestesista- Laborit- que uno de los productos que él usaba para la sedación quirúrgica de soldados con herida de guerra (era médico militar en la Indochina francesa) funcionaba solo y en combinación con otros productos, el llamado cóctel Laborit, como un excelente sedante de pacientes con agitación psicomotriz en su relato- “locos de atar”-, y que precisaban habitualmente contención mecánica, léase camisa de fuerza. La descripción de Laborit insiste ya junto a esos antiguos términos disciplinarios en que el uso masivo de estos “ nuevos sedantes” transformaba radicalmente el clima de violencia y desorden que hasta él reinaba en las salas manicomiales.

Efectivamente, hasta el uso de neurolépticos, el principal remedio para la psicosis eran los métodos de choque eléctrico: hacer pasar una corriente eléctrica por la cabeza de un paciente para provocarle un ataque de gran mal epiléptico. El método se basaba en un error científico- la supuesta incompatibilidad entre esquizofrenia y epilepsia que haría, según Cerlletti, deseable provocar ataques epilépticos para transformar la esquizofrenia en una enfermedad menor como la epilepsia. Pero lo que el electrochoque producía de verdad, era un cuadro de psicosíndrome por trauma, en el que el vaciamiento de pensamiento, la amnesia y la personalidad de boxeador sonado, podía hacer olvidar, al menos durante un tiempo, las ideas delirantes. Frente a ese método substitutivo de delirio por amnesia en el mejor de los casos, el uso de Largactil y los nuevos neurolépticos parecían disolver los delirios de una forma mas natural y progresiva, parecían proveer de esa prótesis de razón a la que nos referíamos, al producir una especie de efecto distanciador sobre el enfermo respecto a sus producciones psicóticas.

Los neurolépticos, como el Efecto D en los dramas didácticos del teatro de Brech, permitirían juzgar sin tanta implicación delirante, permitirían introducir dudas de razón en la seguridad del monolítico edificio de un delirante que dice ser el Mesías por una intuición inapelable al discurso externo. Uno de los primeros textos de Castilla del Pino se refiere a la observación de esas primeras curas neurolépticas y las fases en las que los delirios o las alucinaciones van apareciendo como algo periférico en la psique del esquizofrénico, pasando luego a una duda del delirio para terminar en un recuerdo delirante y en el mejor de los casos en una crítica del delirio con adquisición de una conciencia de enfermedad que, reconstruyendo la necesidad de delirar para escapar de una realidad subjetivamente imposible, substituiría con ventaja a aquel psicosíndrome que los métodos de choques producían y en el que, en el mejor de los casos, el psicótico olvidaba sus delirios e ignorando su génesis, se incapacitaba para tomar conciencia de su vulnerabilidad a la huida de lo real.

Un rápido desarrollo de substancias con efectos antipsicóticos, similares al Largactil, se desarrolla en los años 60. Desarrollo útil en la clínica aunque sin ninguna lógica psicofarmacológica. Crea en el campo psiquiátrico una doble reflexión: una que podemos calificar de científica (siempre que añadamos el apellido de ficción por lo especulativo) y otra que podemos calificar de empírica, que será la que trataré de resumir en estas líneas, dado que la reflexión cientificista trataba de nuevo de especular con analogías del estilo: si los neurolépticos que mejoran la esquizofrenia producen parkinsonismo, el exceso de dopamina produciría la esquizofrenia y otros razonamientos igualmente pedestres que me parece ocioso criticar.

El esquema empírico con que se usaron los neurolépticos y que los clínicos más sensatos siguen empleando hoy, trataba de relacionar la eficacia de los neurolépticos con síntomas de la esquizofrenia y construir así, sin más complicaciones, una tabla de indicaciones relativamente sencillas.

Los dos extremos de la tabla de signos de esquizofrenia los comprenderían: Los síntomas alucinatorios-delirantes que serían mejor tratados con una serie de neurolépticos conocidos como incisivos y cuyo modelo sería el Haloperidol, frente al extremo opuesto de los síntomas psicóticos constituidos por la angustia psicótica, cuyos neurolépticos de indicación específica serían los sedativos, cuyo modelo estaría representado por el Sinogan.

Los síntomas de esquizofrenia deberían ser estudiados como un continuum entre esos dos extremos de los síntomas alucinatorios-delirantes y la angustia, que se pondrían en relación con esa otra escala de neurolépticos incisivos y sedativos que dejarían al Largactil como intermedio. Con ello el tratamiento ideal psicofarmacológico de una esquizofrenia se lograría con una combinación de neurolépticos que se correspondiese con el psicopatograma que en cada momento presentara el paciente: muchas alucinaciones y poca angustia mucho Haloperidol y poco Sinogan o la inversa. Un proceso de cura en el que acertar la diana del síntoma con el neuroléptico adecuado constituía la metáfora agresiva implícita en la praxis psiquiátrica. Los psicofármacos incisivos tendrían a la vez una grave desventaja: la de producir parkinsonismo, temblor, rigidez, babeo, crisis oculógiras, incapacidad para estar sentado y también para caminar; síndrome, a veces, irreversible en las llamadas diskinesias tardías. Comprenderían en la práctica junto al Haloperidol, al Eskazine, al Triperidol, al Decentan, al Nemactil, bastantes más, algunos de lo cuales reseñaremos en una tabla final.

Frente a ellos los neurolépticos sedativos, indicados en la angustia y el insomnio psicótico, apenas producirían estos efectos parkinsonianos, pero en cambio, el sueño y el atontamiento generalizado, serían sus efectos secundarios fundamentales. De estos neurolépticos sedativos los más usados junto al Sinogan son la Etumina y el Meleril, permaneciendo el Largactil como fármaco intermedio entre la búsqueda de la sedación y el ataque a lo delirante alucinatorio.

Lo habitual en el tratamiento de un psicótico que padezca un síndrome completo de delirio, alucinaciones y angustia, según esta lógica sería el uso de un neuroléptico incisivo junto a otro sedativo y a un antiparkinsoniano – Akineton o Artane – que limitase los tremendos efectos secundarios que con el nombre de extrapiramidales reproducen un parkinson, que aún hoy, identifica a cualquier persona que consuma estos fármacos por su andar o su cara, así como por un tremendo aumento de peso.

Pero frente a esta cura neuroléptica el síntoma central de la psicopatología clásica para identificar una esquizofrenia: el defecto, no era mejorado en absoluto por esos neurolépticos o de hecho aun su uso lo exacerbaba y los pacientes en cura neuroléptica parecen más autistas, menos resonantes a los afectos y mas bizarros en sus manifestaciones interpersonales que el más delirante de los psicóticos y ahí sí que todos los fármacos diseñados para combatir esos síntomas, que los modernos psicopatólogos designan como negativos, han sido un absoluto fracaso: Orap, Dogmatil y tantos otros psicofármacos desaparecen del mercado de esas indicaciones por ser tan ineficaces que no hay aquí forma de sostener un valor de uso.

Mayor éxito tuvo el tratamiento de las resistencias de los pacientes a tomar los psicofármacos de forma continua, o lo que en la jerga profesional se llama el “no cumplimiento del tratamiento”, con los llamados Neurolépticos Dépôt. Consisten, en la práctica, en unas inyecciones mensuales que logran efectos similares a la toma de dosis medias de Haloperidol diario. Supuso un extraordinario instrumento disciplinario para el control de enfermos, sin conciencia de enfermedad, que con las clínicas retard eran de alguna forma controlables fuera del hospital. Creándose un fuerte aparato de vigilancia extrahospitalario de la locura, de dudoso respeto con las normas tradicionales de la ética médica, que obliga al consentimiento obligado de cualquier tratamiento.

La contribución de esos neurolépticos retard a la externalización de pacientes psiquiátricos de los manicomios y la dependencia de las llamadas reformas psiquiátricas del uso masivo de neurolépticos, parece indudable en un doble sentido: la existencia de esta camisa de fuerza bioquímica para controlar la supuesta peligrosidad de los pacientes que debían sufrir el internamiento manicomial por su desorden y agresividad para si mismos y la sociedad. Al sedar esos impulsos una parte importante de pacientes fueron recibidos de nuevo en familia o en instituciones mas ligeras que el manicomio. Por otro lado los neurolépticos incisivos, según la teoría psicopatológica sobre estos fármacos, producirían una desaferencización cerebral, una disminución de la llegada de aferencias al cerebro, que permitiría de alguna forma que el psicótico vuelva a vivir en un medio rico en estímulos, ya que la necesidad del manicomio pre-neuroléptico era en parte buscar un asilo donde viviesen estas personas con, teóricamente, un cerebro incapaz de procesar todos los estímulos que una sociedad compleja producía. Con las barreras protectoras neurolépticas los psicóticos pueden vivir en la sociedad. El neuroléptico crea, de forma artificial, un medio interno tan pobre en estímulos, tan regular a pesar de lo irregular de la realidad social, similar al asilo y así, casi de forma ficticia, los locos podían volver a la sociedad.

La realidad de la asistencia a un psicótico tipo no ha cambiado, desde estos inicios, de forma esencial más que en la literatura de mercado neuroléptico con la llegada de las dos estrellas de la industria farmacéutica: la Zyprexa y el Risperdal.

Zyprexa pertenece al laboratorio que patentó Prozac, del que tendremos ocasión de escribir, y colocó a ese laboratorio con unos beneficios económicos astronómicos que tras los éxitos en el campo del tratamiento de la depresión desembarcó en el terreno de los neurolépticos. Esquizofrenia, cronicidad y mercado cautivo constituyen una premisa ideal del afán de lucro mercantil. Zyprexa tenía la misma virtud que el Prozac respecto a los antidepresivos clásicos: la ausencia de efectos secundarios, de ese terrible parkinsonismo o de los aun más devastadores efectos de fármacos cancerígenos, como el Leponex, a cuya fórmula química se aproxima.

En la práctica, el fármaco, se comporta como un neuroléptico sedativo que, como el Sinogan, tiene poco efecto sobre los síntomas de actividad psicótica delirante-alucinatoria que en cambio, es bastante bien cubierto por el Risperdal que actuaría sobre los mismos síntomas que el Haloperidol.

En conjunto, esa supuesta revolución farmacológica, ha significado un escaso avance respecto a los tratamientos clásicos y lo que si ha supuesto es una revolución mercantil al multiplicar por treinta el precio del tratamiento standard. Con ello el capital simbólico de los psiquiatras, que cuando eran médicos de manicomios o agentes de una reforma psiquiátrica poco productiva eran tratados con displicencia por la industria farmacéutica, se ha disparado y no hay congreso, revista o viaje psiquiátrico que no sea subvencionado por una industria que tiene como vía fundamental de venta a estos agentes médicos, aunque no cabe despreciar la presión directa de familiares de enfermos que cuando no se prescriben estos fármacos nuevos presionan al médico, por que han oído de la existencia de unas medicinas mejores que el Haloperidol y “ teniendo seguro, a mi su precio no me importa.

ANTIDEPRESIVOS

El porvenir parece indicar una cura neuroléptica en la que la fuerza del mercado imponga esos neurolépticos, Risperdal y Zyprexa que serían la reedición de Haloperidol o Sinogan, quizá, en algún caso, con disminución de los efectos secundarios, pero de nuevo sin apenas efectos sobre lo que constituye el problema central de la vida del psicótico: que no es otro que la cronicidad, que los llamados síntomas negativos que codifican una cotidianeidad en torno a una vida autística y desolada y sobre la que de nuevo estos neurolépticos, lejos de mejorar, siguen deteriorando esa afectividad defectuada.

Que existan píldoras antidepresivas supone previamente dilucidar la fenomenología de eso que llamamos depresión y que constituye uno de los términos más polisémicos y por tanto más confusos en lo referente a lo diagnóstico. Ese “totum revolutum” que mezcla psicología común y neurofisiología en unos continuos saltos de nivel descriptivo y causal de lo depresivo.

Más en concreto antes de saber si se puede actuar sobre la tristeza con una pastilla, habrá que dilucidar si la tristeza que a mí o a ti lector nos embarga cuando rompemos un amor, se nos muere alguien querido o perdemos un trabajo, es un sentimiento similar o cercano al sentimiento del depresivo: del que dice que sin ton ni son un día no podía levantarse de la cama, lloraba sin parar y empezó a valorar toda su vida como una catástrofe de la que él era culpable y pasó por ello a reconsiderar si lo mejor no era matarse. Ese problema de la relación de las dos depresiones- cuantitativamente la misma, pero más fuerte cuando es sin causa, o cualitativamente diferente entre las dos tristezas- fue resuelto por la psicopatología clásica con una respuesta negativa para la identidad, afirmando la existencia de dos depresiones: la llamada endógena y la llamada reactiva.

Existiría una tectónica de los sentimientos, una pertenencia de los mismos a capas más o menos profundas que los clasificaría en sentimientos vitales, psíquicos o espirituales, según perteneciesen al cuerpo, a la psique o al espíritu. La tristeza vital sería aquella que perteneciese a ese ámbito de lo corporal y sería aquel estado que tenemos durante los prodromos de las enfermedades virales caracterizado por la inhibición psicomotriz, la tristeza y el tedio, perteneciendo todo ello al “endón”, a lo profundo de nuestra biología (valdría decir hoy a lo genético). Lo esencial de esa tristeza es su carácter cualitativamente diferente de la tristeza psicológica, la tristeza de la depresión endógena no sería una pena como la del duelo pero más grande, sino una especie, dicen los clásicos, de monstruo psicológico que no pertenecería al campo de la psicología y que por ello: no se parecería en nada a un fenómeno afectivo de una psique normal sino que seria una mezcla de fenómeno físico-afectivo-cognitivo y de ahí esa falta de comunicación, de resonancia afectiva, que tiene el monocorde y reiterativo dialogo con un paciente depresivo y su reflectancia al cambio en función de cualquier suceso venturoso.

El interés de la distinción entre las distintas capas sentimentales consiste en que los antidepresivos están inicialmente indicados y diseñados para actuar sobre sentimientos endógenos y su genealogía histórico comercial, en cambio, consiste en un imparable avance que abarca todo el campo de los sentimientos. El valor de uso de los antidepresivos es un fenómeno en el que depresión pasa a ser un término que significa todo lo que les ocurre a individuos en los más variados conflictos: desde el duelo a los dolores sin causa, desde los vicios de jugadores al ascetismo anoréxico, desde la vejez al parto. Todo se rotula bajo la sospecha de depresiones encubiertas y los antidepresivos pasan a ser fármacos a consumir por toda clase de pacientes físicos, psíquicos o mas allá: de personas en situación de duelo (una historia de amor desgraciada puede arreglarse desde la farmacia), o aun mas allá: de individuos normales a la búsqueda de una mejor vida como en los llamados Usos Cosméticos del Prozac.

De ahí que si uno lee textos psicofarmacológicos, sobre antidepresivos, se verá inundado por continuas referencias a circuitos dopaminérgicos, a metabolitos noradrenérgicos y cómo no a una substancia, la serotonina, supuesta responsable de conductas tan separadas como la queja dolorosa sin causa física, el suicidio o el juego y la comida patológica.

Esa serotonina, supuesto mediador de conductas tan diversas que parece realizar el viejo sueño fisicalista de reducir el lenguaje psicológico a la fisiología cerebral- cuando me quejo o actúo de todas esas formas estoy traduciendo un defecto de serotonina en algunos circuitos sinápticos- no debe encubrir que ninguno de esos circuitos o neuromediadores se mide o se observa directamente cuando un médico prescribe cualquier antidepresivo. De ahí que a diferencia de la toma de una medicina de verdad, cuando los análisis así lo indiquen o la radiología lo señale, el tomar o no tomar pastillas de los nervios y antidepresivos en particular, depende de la calidad de la queja. Es decir, según como le suene al médico ese estoy triste o el me duele, según de que otras quejas se acompañe ese dolor central (dormir poco o mucho, estar más cansado por la mañana que por la noche o más en otoño que en invierno), es lo que va a decidir una indicación u otra de antidepresivos. Y por lo mismo, al contrario que en los fármacos normales, que se tomarán mientras dure la infección o de por vida si por ejemplo se trata una diabetes de evolución crónica, la evolución de esa queja subjetiva tras la toma de unas píldoras es de nuevo el criterio decoroso en la continuidad o discontinuidad de la toma de antidepresivos.

Por ello la razón bioquímica es inoperante en la práctica del tratamiento de las depresiones, constituyendo un mecanismo de racionalización de una práctica empírica, que en la clínica real estará de nuevo orientada por un sencillo esquema de correspondencia SÍNTOMAS PREPONDE-RANTES-FÁRMACOS, muy similar al que ya vimos en el tratamiento de los esquizofrénicos con neurolépticos. El esquema de nuevo articula los síntomas depresivos entre dos extremos, caracterizados por la inhibición psicomotriz en uno de ellos y la angustia en el opuesto, quedando la tristeza como síntoma intermedio cuya mayor cercanía a lo inhibitorio la calificaría de vital y por tanto endógena o su proximidad a la angustia la acercaría a la tristeza psíquica o neurótica.

Para los síntomas de inhibición psicomotriz, que serían los más específicamente endógenos, se prescribe el antidepresivo más clásico y desde hace treinta años más utilizado, el Tofranil, que junto a derivados cercanos como el Anafranil serían los fármacos específicos de las depresiones mayores, donde es más probable la base física y con mayor riesgo suicida. Igual que los neurolépticos estos antidepresivos habrían sido descubiertos de forma indirecta- en la investigación antiinfecciosa- y habrían tenido que competir con una terapia electroconvulsiva que a diferencia de en las psicosis tenía aquí un uso menos bárbaro y por ello más efectivo.

Como en el caso de los neurolépticos incisivos, estos antidepresivos con alta eficacia sobre los síntomas endógenos del fenómeno depresivo- lo más ligado al cuerpo y alejado de lo psíquico- tienen también unos fuertes efectos secundarios, consistentes en extrapiramidalismo, inquietud, sudor, aumento de peso y, en muchas ocasiones, aumento de la ansiedad con empeoramiento del riesgo suicida en las primeras semanas de uso.

En el extremo opuesto, como ya dije, de la clasificación de este esquema de uso, estarían los síntomas ligados a la angustia, a la ansiedad depresiva, síntomas en general más cercanos a las quejas histriónicas, que fueron etiquetadas por los clásicos como depresiones neuróticas cercanas al mundo de la histeria o las neurosis y por los modernos como distímias, en las que los fármacos de elección serían los cócteles de ansiolíticos – antidepresivos ya mezclados en una sola pastilla como Nobritol, Mutabase, Martimil- que cubrirían, tanto las quejas ansiosas como los estados de ánimo depresivo. Lejos de la evolución cíclica de la depresión endógena, harían, en general, cuerpo con el carácter en forma de tristeza más cercana a lo psíquico-caracterial, como a las depresiones por “mal vivir ” en que un balance situacional negativo va acompañado de una falta de valor o voluntad para cambiar la situación en un discurso de: “ no me gusta la vida que llevo pero como no tengo valor para cambiarla una píldora me hace ir tirando?, eso si entre quejas de depresión que duran años y años durante los que se toman este tipo de medicaciones que más que curar una enfermedad crónica cubren la vida rotulada como enfermedad.

En el punto medio del esquema de uso estarían los síntomas ligados a una tristeza que, a diferencia de la vital, está teñida de culpa y en la que una ansiedad más vital que las de las distímias está presente. Para esos casos el esquema de antidepresivos indicaría el uso de Triptizol o Surmontil, que también son fármacos con efectos secundarios intermedios peor tolerados que los cócteles anteriores y con producción de temblor, malestar, sueño, sudor y gordura, menor que los primeros fármacos tricíclicos, pero también observables.

Desde el principio los tratamientos antidepre-sivos tuvieron un enorme polimorfismo que llevó a utilizar los métodos mas bizarros. Desde los electro-choques que pretendían exprimir los espacios intraneuronales de serotonina para mandar esta substancia a la sinapsis, a la privación de sueño o las terapias por luz solar o imanes magnéticos o uso de iones o Triptófano. El uso de fármacos no es menos polimorfo y dependiente de modas y mercados. Así, uno de los grupos farmacológicos mas usados, el de lo Inhibidores de la Mono-Aminooxidasa o IMAOS, ha desaparecido del mercado debido a su bajo precio, a pesar de ser uno de los grupos más eficaces de un pequeño número de depresiones caracterizadas por la psicastenia, mientras se introducen anti-epilépticos, tipo Tegretol o Depakine, como equilibradores del humor fundamentalmente en los procesos maníaco depresivos bajo el supuesto implícito de que se trata de enfermedades físicas del lóbulo temporal con parentesco epiléptico.

El uso de iones de la familia del Carbonato de Litio (Plenur) lleva años de práctica con éxito, tanto como preventivo de los procesos cíclicos de manía-depresión como coadyuvante de las depresiones que no mejoran, o de las fases maníacas en asociación con el Haloperidol, y constituye otro de los misterios de ese empirismo psicofarmacológico que preside la razón profunda del psicofarmacologismo: funciona pero ni se sabe porqué ni cómo y las hipótesis de la serotonina en sinapsis necesitan aquí de complicadas elucubraciones de modificaciones del potencial de membrana neuronal.

En conjunto todos estos últimos fármacos – Litio y antiepilépticos – tienen un enorme número de efectos potencial-mente patológicos y su uso real solo es recomendable en procesos muy graves, presididos por una cronicidad cíclica dura y en su uso deben exigirse controles sanguíneos permanen-tes de cara a no superar niveles de concentración tóxicos. Lo que los convierte a la vez en casi los únicos psicofármacos en que la dosificación no se hace a ojo de buen cubero, como en el resto de los psicofármacos, donde modas de macrodosis alternan con periodos de micro como en el tamaño de las faldas.

En esto llegó Prozac: los efectos secundarios de los antidepresivos limitaban su uso sobre todo en el corazón del imperio (Estados Unidos). Los pleitos por mala práctica hacen que nadie prescriba inyectables por miedo a la posible reclamación y por lo mismo el riesgo del uso de los antidepresivos clásicos se autolimitaba junto a la preponderancia del psicoanálisis: “la peste” que Freud llevó al nuevo mundo según sus propias palabras.

Hasta que llego este fármaco – Prozac- que ligeramente menos efectivo que los antiguos antidepresivos en las depresiones endógenas, tenía la enorme ventaja para su uso de limitar sus efectos secundarios a los diez días siguientes a su prescripción. Esa pequeña ventaja (como en los relatos neodarwinistas del éxito de especies con la pequeña variación de oponer el pulgar) junto a una ingente labor propagandística, transformó el campo de uso de antidepresivos, ya que la campaña propagandística fundamentalmente trató, no de directamente vender el producto sino de hacerlo indirectamente creando en la población un modelo antropológico humoral en el que las vivencias de bienestar-malestar dependerían de un estado bioquímico.

"Escuchando al Prozac", la obra que mejor resume ese modelo, es el fascinado relato de un psicoanalista que ve con asombro como a pacientes que no lograban cuidar de si, que padecían malestares múltiples que iban de la ansiedad a la depresión, de la bulimia al descontrol de impulsos, que se cronificaban por más escucha o interpretación que se les suministrase, el uso de Prozac los hacía cambiar y ser receptivos a la cura.

Y de ahí, como un aprendiz de mago, al psiquiatra – hasta entonces tan impotentes – ahora armado de tal píldora, le acomete una sensación de omnipotencia que provoca una especie de furor sanandi en el gremio psiquiátrico, que únicamente se detiene en el texto mencionado ante preguntas morales del tipo: “ ¿será ético frenar la tristeza por la muerte de un hijo al mes o debemos esperar tres para dar el Prozac?. Naturalmente todo ese programa de intervención farmacológica sobre los sentimientos psíquicos y reactivos son una Falsa Promesa . El sueño de controlar nuestros humores con píldoras es hoy por hoy una utopía, solo cumplida, durante breves instantes, precisamente por las drogas ilegales que sí tienen la capacidad, durante unas horas, de hacernos ver la realidad cotidiana como un decorado y aun nuestros miedos a la muerte como puertas a la percepción, como contaba Huxley del LSD, y que cualquier usuario comprueba en esos viajes al paraíso que se guardan en el bolsillo del pantalón en forma de anfetaminas, cocaína u opiáceos.

Pero, como tantas mercancías que prometen la felicidad, el número de anti-depresivos crece cada mes y con pequeñas diferencias respecto a los clásicos. Al olor de la sardina monetaria no hay multinacional del fármaco que no lance un nuevo antidepresivo con mil y una ventaja respecto a los anteriores en el lujoso papel en que nos lo presentan al gremio psiquiátrico. Los antidepresivos más conocidos que siguen a la rueda del Prozac son: Seroxat que se acercaría a los fármacos con acción ansiolítica similar al Triptizol; Besitran que se acercaría a los efectos antiobsesivos del Anafranil y Dobupal que intentaría cubrir el espectro sintomático de Tofranil. Un larguísimo etcétera que hay que examinar con una reflexión: ninguno de estos fármacos milagrosos, según el editorial mencionado, de la Asociación Española de Psiquiatría Biológica, ha superado en estudios replicados la potencia antidepresiva de los clásicos- Tofranil, Anafranil- y la desaparición de algunos fármacos como los IMAOS, eficaces según esa revisión, no tiene otra explicación mas allá del lucro económico de las compañías farmacológicas.

ANSIOLÍTICOS O TRANQUILIZANTES

En 1952 Berger sintetiza el Meprobamato que da el pistoletazo de salida al uso de los tranquilizantes menores, que se definen contra los neurolépticos por su incapacidad para producir los graves efectos extrapiramidales ya descritos, manteniendo una ansiolisis subjetiva menor pero efectiva sobre la agitación y que rápidamente logran multiplicar su uso, tanto en el campo de los síntomas psiquiátricos menores pero frecuen-tísimos -los trastornos por ansiedad- como en su uso en alteraciones o quejas de trastornos del sueño, alteraciones caracteriales, contracturas musculares y prácticamente cualquier alteración que sugiera miedo, dolor o nerviosidad y que suelen terminar como quejas médicas inespecíficas.

Ese es precisamente el principal dato que se debe retener de la investigación de laboratorio con que se presenta y avala el uso de ansiolíticos en humanos: los ansiolíticos desinhiben en la rata cualquier conducta supresiva o lo que es lo mismo hacen reaparecer conductas que el castigo había suprimido.

En idéntico medio de laboratorio animal los ansiolíticos producen disminución de la agresividad inducida o espontánea con reaparición de las conductas exploratorias y de confianza en medios inductores de castigo.

Nunca una descripción de laboratorio metaforizó tan bien los efectos reales que una substancia iba a producir en humanos. Los ansiolíticos hacen tolerables situaciones macro y microsociales tan maltratantes para el cuerpo y el alma, situaciones tan inductoras de miedo, agresividad-inhibición, en las que sin esas benditas píldoras ni dormiríamos, ni comeríamos y el temor, la ansiedad anticipatoria y la incapacidad para adaptarnos a las situaciones de ruido, hacinamiento, turnos laborales, sumisión a la autoridad, malaria familiar y un largo etcétera, crearían una real epidemia de malaria urbana y enfermedades psicosomáticas. Los efectos descritos por la farmacología en los animales de laboratorio, de sedación, relajación, ansiolisis y anticonvulsión, no describen otra cosa que una especie de efecto distanciador respecto a la situación real que hace vivir situaciones de miedo o dolor experimental como sin importancia o permitiendo al menos dormir, comer, relajarse o aun explorar procelosos laberintos. También nosotros, como las ratas de Seligman, gracias a los ansiolíticos, podemos tolerar nuestra indefensión ante un ambiente social en el que hagamos lo que hagamos nuestros destinos se juegan en los oscuros despachos del Estado o el Capital, que decide cuantos trabajaran o dejaran de trabajar o cuanto de esa vida tan fugaz debe ser convertida en tiempo y vendida como trabajo.

De nuevo, frente a las mitologías de los relatos farmacológicos y los mecanismos de acción de los ansiolíticos sobre sistemas gaba o el metabolismo noradrenérgico, conviene conocer los sencillos esquemas mentales del psiquiatra, cuando receta ansiolíticos, que de nuevo repite esquemas de uso empírico sin tener mucho que ver con el discurso bioquímico.

El modelo de prescripción de ansiolíticos es muy parecido al de la prescripción de analgésicos para el dolor: si alguien se queja de dolor físico y no se conoce la causa real de sus males o estos son inespecíficos se le receta una aspirina. A quien se queja de miedos sin objeto que le impiden llevar unas rutinas de normalidad o sobrellevar con paciencia los ritmos cotidianos de vida y trabajo se le recetan ansiolíticos, que si logran su efecto- aminorar el dolor o el miedo- se continúan tomando de forma continua o intermitente y gracias a ellos la vida se desdramatiza y todo aquello que nos aparecía imposible de llevar se lleva y se va tirando.

Dentro de ese esquema de indicación práctica de ansiolíticos- úsese en caso de queja sin causa orgánica-, la decisión de recetar uno u otro, entre la amplia gama de los mismos, depende del tipo de angustia que el enfermo describa. Los extremos en los que oscilará son o bien una angustia flotante que se inicia al despertar el sufriente y le acompaña todo el día sin claras subidas ni bajadas o bien si la angustia se manifiesta en forma de ataques de pánico o de miedos ligados a objetos -fobias-, o incluso si la angustia simplemente se manifiesta como incapacidad para desconectar del ambiente externo para ponerse a dormir, es decir, en el insomnio. Frente al primer caso los ansiolíticos de vida media larga – Lexatim, Tranxilium, Diazepán- estarán en la mente del psiquiatra como indicación de la ansiedad permanente o flotante frente a los ansiolíticos de vida media corta, en el caso de la ansiedad en crisis – Orfidal, Idalpren, Trankimazín o las benzodiazepinas con efectos hipnóticos – y Dormicum, Rohipnol, Halción en los insomnios de causa ansiosa. Como habitualmente los cuadros lejos de estar definidos de forma nítida, hacia una de las dos formas extremas de ansiedad, se complican y se superponen, todas las combinaciones de ansiolíticos son posibles y como además en España se desarrolló una teoría nacional- una verdadera ciencia nacional – sobre las “ neurosis como enfermedades del ánimo, por parte de López Ibor: El uso de antidepresivos unidos a los ansiolíticos son frecuentísimos, no siendo raros enfermos con cuatro fármacos distintos de efectos similares recetados en plan terapia de escopeta: lanzar una perdigonada de ansiolíticos y antidepresivos para que cubran toda la sintomatología presente o posible.

Los efectos secundarios, en general, se refieren menos a fenómenos de toxicidad y más a fenómenos de adicción y dependencia, lo que ha llevado a muchos países a una legislación muy restrictiva que lleva poco menos que a precisar de un carnet de consumo ansiolítico, controlado por varios médicos, para evitar el mal uso o el desvío hacia el mercado negro de estos fármacos (en España se empieza a pedir el carnet de identidad en las farmacias para su adquisición).

Mi opinión personal es que los peligros de adicción a benzodiazepinas, en general, están sobrevalorados, como por otra parte ocurre con todas las drogas en las que las descripciones de las crisis por abstinencia – por ejemplo en “los monos por heroína”- son descripciones muy magnificadas de unas molestias que no sobrepasan las de un gripazo, exagerado por usuarios bastante quejicosos involucrados ellos mismo en la mitología del “Yonkee” y médicos o familiares bastante crédulos.

El cuadro de abandono de benzodiazepinas, incluso tras años de uso, si se hace en condiciones de tranquilidad ambiental y lenta desescalada en dosis, raramente da problemas. En cualquier caso los ansiolíticos de vida media corta serían los mas proclives a esos fenómenos de necesidad de aumento de dosis o fenómenos de abstinencia y, en ese sentido siempre se debe ser cauto en las tomas muy prolongadas y no discontinuas.

Los fenómenos de dependencia psicológica de las benzodiazepinas son la norma en el sentido arriba descrito: condiciones de vida presididas por el deprisa, deprisa, balances afectivos negativos, malarias urbanas que son atenuadas por unas píldoras que hacen “que aunque todo siga igual no me importe tanto. Píldoras que son difíciles de abandonar porque de repente cuando se dejan, todo el horror de lo real reaparece. Y en conjunto el problema social del sobreuso de psicofármacos a nivel de terapia para normales se superpone al problema del dolor: ¿cuanto se debe aguantar y cuando se debe calmar?

SELECCION DE FICHAS DE VADEMECUM

Si este conjunto de esquemas hasta aquí presentado puede ilustrar los mecanismos de uso que presiden la práctica de las curas psicofarmacológicas, una selección de las fichas ofrecidas por los vademécumes psiquiátricos de los psicofármacos más usados, puede ser útil como parte de este manual de supervivencia de las nuevas generaciones.

Abreviaturas:

-Junto al nombre comercial en negrita aparece, entre paréntesis, el laboratorio fabricante: una información de interés para hacerse una idea de la geografía existente en el negocio de los “ medicamentos para los nervios”.-

PA: Clasificación en el índice de Principios Activos. GT: Grupo Terapéutico.

IN: Indicaciones. DO: Dosis. CI: Contraindicaciones*. PR: Presentación.

(*: En estas fichas orientativas de vademécum aparecen sólo algunas de la contraindicaciones y en los casos en que no aparecen no es porque no existan. Consultar en todo caso prospectos que acompañan al medicamento y a ser posible varios vademécumes.)

NEUROLÉPTICOS – ANTIPSICOTICOS

HALOPERIDOL (Esteve) PA: HALOPERIDOL. GT: Antipsicótico tipo Butirofenona. IN: Psicosis agudas. Esquizofrenia crónica. Estados maníacos. Coreas. Balismo. Trastorno de Tourette. Ansiedad. DO: 2-5 mg 3 veces al día. CI: Alergia. Parkinson. Alcoholismo. Estados de coma… PR: 2MG/ML…………………GOTAS 15 ML. 2MG/ML…………………GOTAS 30 ML.. 10MG……………………..3O TABL RANUR.

ESKAZINE (Smithkline Beecham) PA: TRIFLUOPERAZINA, diclohidrato. GT: Antipsicótico tipo Fenotiazina piperazínica. IN: Estados psicóticos. Esquizofrenia. Ansiedad. DO: 2-5 mg 2 veces al día. CI: Alergia. Depresión grave del SNC. Estados de coma. Depresión de la MO. Insuficiencia hepática grave… PR: 1 MG………………….25 GRAGEAS. 2 MG………………….25 GRAGEAS. 5 MG………………….25 GRAGEAS.

LARGACTIL (Rhone-Poulenc Rorer) PA: CLORPROMAZINA. GT: Antipsicótico tipo Fenotiazina alifática. IN: Estados psicóticos. Estados de agitación psicomotriz. DO: 25-1OO mg 3 veces al día. CI: Alergia. Depresión grave del SNC. Estados de coma. Depresión de la MO. Insuficiencia hepática grave… PR: 25 MG………………..5O COMPRIMIDOS. 100 MG………………30 COMPRIMIDOS.

MELERIL (Novartis) PA: TIORIDAZINA, clorhidrato. GT: Antipsicótico tipo Fenotiazina piperidínica. IN: Estados psicóticos. Esquizofrenia. Ansiedad grave. DO: 150 mg al día en varias tomas. CI: Alergia. Depresión grave del SNC. Estados de coma. Depresión del MO. Insuficiencia hepática grave… PR: 10 MG……………………6O GRAGEAS. 50 MG……………………50 GRAGEAS. 100 MG………………….25 GRAGEAS. 30 MG/ML……………..GOTAS 10 ML. RETARD 200 MG…..30 COMPRIMIDOS.

SINOGAN (Rhone-Poulenc Rorer) PA: LEVOMEPROMAZINA, clorhidrato. GT: Antipsicótico tipo Fenotiazina alifática. IN: Estados psicóticos. Esquizofrenia crónica rebelde. Conducta agresiva en oligofrénicos. Estados de agitación y ansiedad. DO: 25-100 mg tres veces al día. CI: Arterioesclerosis. Coma. Epilepsia. Glaucoma. Parkinson. Trastornos cardíacos… PR: 25 MG. 10 MG. Gotas al 4%. Ampolla de 25 MG.

ETUMINA (Novartis) PA: CLOTIAPINA. GT: Antipsicótico tipo Dibenzotiazepina. IN: Estados psicóticos. Estados de agitación. Psicosis tóxica Síndromes maníacos. DO: Un comprimido tres veces al día. CI: Depresión severa del SNC. Parkinson. Hipertermia… PR: 40MG……………….30 COMPRIDOS.

NEUROLETICOS RETARD (1 ampolla al mes)

MODECATE (Squibb) PA: FLUFENACINA, decanoato. GT: Antipsicótico depot, tipo Fenotiazina piperazínica. IN: Estados psicóticos en pacientes reacios a la medicación antipsicótica y especialmente en esquizofrenia crónica. CI: Arterioesclerosis. Coma. Depresión del S.N. Hipertensión. Lactancia. Trastornos cardiacos…

LONSEREN (Rhone-Poulenc-Rorer) PA: PIPOTIAZINA, palmitato. GT: Antipsicótico depot, tipo Fenotiazina piperidínica IN: Psicosis agudas y crónicas, especialmente esquizofrenia. DO: Una ampolla IM profunda cada cuatro semanas. CI: Glaucoma. Hipertrofia prostática. Enfermedades orgánicas graves. Agranulocitosis. Porfiria… PR: 100 MG……………….1 AMPOLLA 4 ML

CISORDINOL PA: ZUCLOPENTIXOL, diclorhidrato. GT: Antipsicótico tipo Tioxanteno. IN: Esquizofrenia crónica con crisis agudas. DO: 10 mg 3 veces al día. PR: Comprimidos……..10 MG. 25 MG. Acufase……………..50 MG Ampollas. Depot………………..20 MG Ampollas. Gotas solución……20 MG/MML

NUEVOS ANTIPSICOTICOS (A 20.000 Pts/caja de 20 comprimidos)

RISPERDAL (Janssen-Cilag) PA: RISPERIDONA. GT: Antipsicótico tipo Bencisoxazol. IN: Esquizofrenia aguda y crónica con síndromes positivos y/o negativos. Síntomas afectivos asociados a la esquizofrenia. DO: 1-3 mg 2 veces al día. CI: Hipersensibilidad…. PR: 1MG……………….. 20 COMPRIMIDOS. 1MG……………….. 60 COMPRIMIDOS. 3MG……………….. 20 COMPRIMIDOS. 3MG…………………60 COMPRIMIDOS.

ZYPREXA (Lilly) PA: OLANZAPINA. GT: Antipsicótico. IN: Esquizofrenia. DO: 10-15 mg en una sola toma al día. PR: 5MG…………………28 COMPRIMIDOS. 7,5 MG……………..56 COMPRIMIDOS. 10 MG………………. 7 COMPRIMIDOS. 10 MG………………28 COMPRIMIDOS. 10 MG………………56 COMPRIMIDOS.

ANTIDEPRESIVOS CLASICOS

TOFRANIL ( Novartis) PA: IMIPRAMINA, clorhidrato. GT: Antidepresivo Tricíclico. IN: Estados depresivos. Crisis de pánico. Terrores nocturnos. Dolor crónico. Eneuresis nocturna (mayores de cinco años). CI: Angina de pecho. Depresión medular ósea. Depresión del S.N.C. Epilepsia. Esquizofrenia. Gestación… DO: 50-100 mg al día. PR: Grageas de 10 MG. 25 MG. 50 MG. 75 MG. ANAFRANIL ( Novartis) PA:CLOMIPRAMINA, clorhidrato. GT:Antidepresivo tricíclico. IN: Depresiones endógenas, Trastorno Obsesivo Compulsivo. Crisis de pánico. Fobias. Eneuresis nocturna. Narcolepsia. Eyaculación precoz. Esquizofrenia con depresión. DO: 50-100 mg al día. CI: Hipersensibilidad. Infarto agudo de miocardio… PR: 10 MG………..50 GRAGEAS. 25 MG………..40 GRAGEAS. 75 MG………..28 COMPRIMIDOS. 25 MG………..6 AMPOLLAS 2 ML.

TRYPTIZOL (Merck Sharp Dohme) PA: AMITRIPTILINA, Clorhidrato. GT: Antidepresivo tricíclico. IN: Depresión con ansiedad, Insomnio o agitación. Eneuresis nocturna. Neuralgia postherpética. Dolor crónico. CI: Angina de pecho. Depresión medular ósea. Depresión del S.N.C. Epilepsia.. Esquizofrenia. Gestación… DO: 75-100 MG al día en varias tomas o dosis única nocturna. PR: Tabletas de 10 MG. 25 MG. 50 MG. 75 MG. DEANXIT (Lundbeck España) PA: MELITRACENO + FLUPENTIXOL. GT: Antidepresivo y antipsicótico. IN: Estados depresivos con episodios psicóticos. DO: 1 gragea 3 veces al día. CI: Glaucoma. Hipertrofia prostática… PR: 10 MG/50 MCG……………..30 GRAGEAS.

ANAFRANIL ( Novartis) PA:CLOMIPRAMINA, clorhidrato. GT:Antidepresivo tricíclico. IN: Depresiones endógenas, Trastorno Obsesivo Compulsivo. Crisis de pánico. Fobias. Eneuresis nocturna. Narcolepsia. Eyaculación precoz. Esquizofrenia con depresión. DO: 50-100 mg al día. CI: Hipersensibilidad. Infarto agudo de miocardio… PR: 10 MG………..50 GRAGEAS. 25 MG………..40 GRAGEAS. 75 MG………..28 COMPRIMIDOS. 25 MG………..6 AMPOLLAS 2 ML

DEANXIT (Lundbeck España) PA: MELITRACENO + FLUPENTIXOL. GT: Antidepresivo y antipsicótico. IN: Estados depresivos con episodios psicóticos. DO: 1 gragea 3 veces al día. CI: Glaucoma. Hipertrofia prostática… PR: 10 MG/50 MCG……………..30 GRAGEAS.

ANTIDEPRESIVOS “MODERNOS”

PROZAC (Dista) PA: FLUOXETINA, clorhidrato. GT: Antidepresivo ISRS (Serotonina). IN: Depresión. Bulimia nerviosa. Trastorno Obsesivo Compulsivo. DO: Depresión (20 Mg. al día), Bulimia (60 Mg) y T.O.C. (20-60 Mg.). CI: Hipersensibilidad. Niños… PR: 20 MG…………….14 CAPSULAS. 20 MG…………….28 CAPSULAS. 20 MG…………….14 COMPR. DISP. 20 MG…………….28 COMPR. DISP. 20 MG…………….14 SOBRES. 20 MG…………….28 SOBRES. 20 MG…………….SOLU. 70 ML. 20 MG…………….SOLU. 140 ML

DOBUPAL (Almirall Prodesfarma) PA: VENLAFAXINA, clorhidrato. GT: Antidepresivo IRSN (Serotonina) BESITRAN (Pfizer) PA: SERTRALINA, clorhidrato. GT: Antidepresivo ISRS (Serotonina). IN: Depresión. T.O.C. Trastorno por angustia. DO: 1 comprimido al día. CI: Hipersensibilidad… PR: 50 MG………………30 COMPRIMIDOS. 100MG……………… 30 COMPRIMIDOS

REXER (Organon Hermes) PA: MIRTAZAPINA GT: Antidepresivo NASSA (Noradrenalina y Serotonina). IN: Depresión. DO: 1 comprimido al día por la noche.

ANSIOLITICOS

ORFIDAL (Wyeth Orfi) PA: LORAZEPAM. GT: Benzodiacepina de acción corta. IN: Estados de ansiedad. Insomnio. DO: 1 comprimido 3 veces al día o al acostarse. CI: Alergia. Glaucoma. Miastenia. Estados de coma. PR: 1MG…………..25 COMPRIMIDOS 1 MG………….50 COMPRIMIDOS

DIAZEPAM Prodes (Prodes) PA: DIAZEPAM. GT: Benzodiacepina de acción larga. IN: Estados de ansiedad. Insomnio. Epilepsia, incluido “status”. Espasticidad. Síndrome de retirada del alcohol. DO: 2-5 mg 3 veces al día. CI: Alergia. Glaucoma. Miastenia. Estados de coma. PR: 2,5 MG………..40 COMPRIMIDOS. 5 MG………….30 COMPRIMIDOS. 10 MG………… 30 COMPRIMIDOS. 25 MG…………. 20 COMPRIMIDOS. 2MG/ML………….GOTAS 15 ML. 10 MG…………….. 6 VIALES 2 ML. 5 MG……………. 10 SUPOSITORIOS. 10 MG…………… 10 SUPOSITORIOS

DISTRANEURINE (Astra España) PA: CLOMETIAZOL. GT: Hipnótico y ansiolítico. IN: Insomnio. Estados agitados en ancianos. Síndrome de abstinencia en alcohólicos. Intoxicación alcohólica grave. DO: 2 cápsulas tres veces al día o al acostarse, o 60-120 gotas por minuto en el alcoholismo. CI: Estados depresivos. Hipotensión. PR: 192 MG……………. 30 CAPSULAS. 0,8 %……………… 1 VIAL 500 ML.

TRANKIMAZÍN (Pharmacia Upjohn) PA: ALPRAZOLAM. GT: Benzodiacepina de acción media. IN: Estados de ansiedad. Crisis de pánico. Agorafobia. DO: 1 comprimido3 veces al día. CI: Alergia. Glaucoma… PR: 0,25 MG…………… 30 COMPRIMIDOS. 0,5 MG…………… 30 COMPRIMIDOS. 1 MG…………… 30 COMPRIMIDOS. 2 MG…………… 30 COMPRIMIDOS. 2 MG…………… 50 COMPRIMIDOS

TRANKIMAZÍN Retard (Pharmacia Upjohn) PA: ALPRAZOLAM GT: Benzodiacepina de acción retardada. IN: Estados de ansiedad. Crisis de pánico. Agorafobia. DO: 1 comprimido al día. CI: Alergia. Glaucoma… PR: 0,5 MG…………… 30 COMPRIMIDOS. 1 MG…………… 30 COMPRIMIDOS. 2 MG…………… 30 COMPRIMIDOS. 3MG……………30 COMPRIMIDOS

TRANXILIUM (Sanofi Winthrop) PA: CLORAZEPATO DIPOTASICO. GT: Benzodiacepina de acción larga. IN: Ansiedad o angustia aisladas o asociadas a estados depresivos. Insomnio Síndrome secundario postraumático. Angustia senil. Ansiedad menopáusica. Distonías neurovegetativas. DO: de 5 a 30 mg al día y máximo de 100 mg. CI: Hipersensibilidad al Cloracepato dipotásico. Insuficiencia renal, hepática o cardiaca severa. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica… PR: Pediátrica. Cápsulas de 5 MG. 10 MG. 15 MG. 50 MG. Inyectable 20 MG. 50 MG. 100 MG .

POSIBLES REACCIONES ADVERSAS – EFECTOS SECUNDARIOS – Y POSIBLE SINDROME DE SUPRESION EN CASO DE RETIRADA NO DESESCALADA PROGRESIVA.*

(* En cada sustancia química se pueden producir unas determinadas Reacciones Adversas u otras de las recogidas aquí, siendo igual para el Síndrome de Supresión. Si se desea más información y específica al respecto de cada sustancia química consultar vademécumes. Pueden conseguirse en bibliotecas de facultades de medicina, por ejemplo.)

ANTIPSICOTICOS – Clorpromacina. Clotiapina. Pipotiacina. Tioridacina. Trifluoperacina.-

R. A. (Reacciones Adversas):

Abulia. Acatisia. Agitación. Agranulocitosis. Alteraciones cardiacas. Alucinación visual. Alucinación auditiva. Amenorrea. Anemia aplástica. Anemia hemolítica. Anorexia. Ansiedad. Arrastre de pies. Ardor epigástrico. Astenia. Atrofia óptica. Aumento de peso. Cefalea. Coloración púrpura de la orina. Confusión. Congestión nasal. Convulsiones. Crisis oculógiras. Depresión psíquica. Dermatitis de contacto. Diaforesis. Diarrea. Disfagia. Dismenorrea. Disminución de la líbido. Edemas. Eneuresis diurna. Eosinofilia. Erupción. Espasmo muscular de cabeza. Espasmo muscular de cuello. Estomatitis. Estreñimiento. Exantema. Excitación. Fatiga. Fotosensibilidad. Frigidez. Galactorrea. Ginecomastia. Glaucoma. Glositis. Granulocitopenia. Hiperhidrosis. Hiperreflexia. Hiperglicemia Hipertermia. Hipertonía. Hiporreflexia. Hipotermia. Hipotensión ortostática. Hirsutismo. Ictericia coloestática. Ileo paralítico. Impotencia. Inhibición de la eyaculación. Inquietud. Insomnio. Lagrimeo. Leucocitosis. Leucopenia. Linfadenopatía. Mareos. Midriasis. Mioclonias. Miosis. Movimiento de bostezo. Movimiento de extensión de la mandíbula. Movimiento bucofacial. Movimiento de masticación. Movimiento de succión. Náuseas. Opistótonos. Pancitopenia. Petequias. Poliuria. Protusión lingual. Retardo de la eyaculación. Retención urinaria. Retención lingual. Retinopatía pigmentaria. Retracción lingual. Rigidez de brazos. Rotación lingual. Rubefacción. Sequedad de boca. Sequedad de la piel. Sialorrea. Síndrome parkinsoniano. Somnolencia. Taquicardia. Tartamudeo. Tasiquinesia. Temblor de manos. Trombocitopenia. Ulceras de boca. Urticaria. Vértigo. Visión borrosa. Visión nocturna alterada. Vómitos.

S.S. (Síndrome de Supresión):

Aumento del apetito. Cefalea. Diaforesis. Diarrea. Hiperidrosis. Insomnio. Irritabilidad. Náuseas. Rinorrea. Vértigo.

ANTIDEPRESIVOS: -Amitriptilina. Clomipramina. Imipramina. Melitraceno.-

R.A:

Acalasia esofágica. Acatisia. Agitación. Agranulocitosis. Agresividad. Alopecia. Alucinación visual. Amenorrea. Anorgasmia. Anorexia. Ansiedad. Arritmia

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