jueves, 11 de octubre de 2012

Aplicaciones farmacológicas del THC


INTRODUCCIÓN

En la última década ha surgido en la comunidad científica un interés creciente por los derivados del cannabis a raíz del aislamiento de los principios activos, la descripción del sistema cannabinoide endógeno y la síntesis de fármacos agonistas y antagonistas de los receptores cannabinoides recientemente clonados. El principio con más capacidad psicoactica es el (Δ9-THC). Otros principios activos importantes son el cannabinol y el cannabidiol.
Las acciones farmacológicas de los principales cannabinoides están mediadas por dos subtipos de receptores. El receptor cannabinoide CB1 se localiza fundamentalmente en el SNC (ganglios de la base, cerebelo, hipocampo). El receptor cannabinoide CB2 se localiza periféricamente, especialmente en los tejidos del sistema inmunitario. Se han descrito ademas, dos transmisores endógenos del sistema cannabinoide, la anandamida y el 2-araquidonil glicerol (2-AG). Los cannabinoides derivados del cáñamo son productos extremadamente lipofílicos, lo que implica una importante acumulación en tejido graso, con largos periodos hasta alcanzar concentraciones plasmáticas estables y una semivida de eliminación tambien prolongada. A fin de discriminar las propiedades farmacológicas de los múltiples componentes presentes en el cáñamo, así como establecer rigurosamente su eficacia y seguridad en terapéutica humana, se han diseñado presentaciones orales de Δ9-THC (dronobinol) y análogos sintéticos como la nabilona y el 11-hidroxi-Δ8-dimetilheptilo. Un isómero óptico de este último compuesto es el denominado dexanabinol, que ha mostrado eficacia como neuroprotector. Igualmente se han desarrollado antagonistas de los receptores CB que podrían tener gran interés en la toxicología de los cannabinoides. Entre ellos merece la pena destacar el antagonista selectivo de los receptores CB1 denominado rimonobant actualmente en la fase III para la deshabituación tabáquica y tratamiento de la obesidad.

TETRAHIDROCANNABINOL

RESEÑA HISTÓRICA

El Δ9-tetrahidrocannabinol (THC) fue aislado en 1964 de la planta Cannabis sativa L. Está disponible para uso terapéutico restringido a la vía oral en algunos países.

MECANISMOS DE ACCIÓN

Farmacocinética

Vía inhaladora (fumado) el THC se absorbe rápidamente alcanzando el SNC en minutos. Por vía oral, la biodisponibilidad es más baja y su absorción más lenta. La alta liposolubilidad lleva a la acumulación en el tejido graso, lo que prolonga su semivida de eliminación hasta siete días. En consumidores habituales puede detectarse el metabolito activo 11-hidroxi-Δ9-THC, en plasma durante semanas después del último consumo.

Farmacodinamia

El THC actúa a través de receptores CB1 y CB2. Presenta similar afinidad por ambos y se comporta como agonista parcial con mayor eficacia sobre el CB1. Los principales efectos del THC son la producción de la euforia con sensación de embriaguez, disminución del nivel de arousal e incremento de la socialidad. Las alteraciones sensoriales y de la percepción del espacio son tambien frecuentes. Con altas dosis son posibles las alucinaciones. El THC tiene un efecto antinociceptivo, antiemético y orexígeno mediante receptores CB1.

INDICACIONES TERAPEUTICAS Y PAUTAS POSOLÓGICAS PARA EL MANEJO CLÍNICO

Actualmente está abierto un debate institucional sobre la utilización o no del cannabis o derivados para el tratamiento de determinados enfermos que lo solicitan.

Orexigeno

En ensayos de corta duración se ha demostrado un incremento del consumo de calorías y de la frecuencia de la ingesta en individuos sanos, en pacientes neoplásticos y en la anorexia asociada al SIDA, cuando los sujetos consumian THC (5-20 mg por via oral). En la actualidad se desarrollan examenes clínicos con cannabinoides asociados a otros fármacos, por ejemplo anabolizantes en pacientes con SIDA, pero aún no se han publicado datos.

Antiemético

Esta comprobada la eficacia del THC (7-10 mg/seis horas oral) sobre las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia antineoplásica. La nabilona (1-2 mg oral) es el otro cannabinoide utilizado en estos casos.

Trastornos de ansiedad

No existen actualmente indicaciones aprobadas para el Δ9-THC en España. La nabilona, pero no el THC, se ha valorado en el tratamiento de la ansiedad. En dos estudios controlados, enmascarados y aleatorizados, uno de ellos cruzado, la adminostración de 2-8 mg/dia en varias dosis redujo los sintomas de ansiedad y las puntuaciones en la escala Hamilton.

Trastornos por dolor

En dosis orales de 20 mg, el THC ha mostrado eficacia similar a 120 mg de codeina en el dolor neoplásico.

Esclerosis multiple

En la hipertonía de la esclerosis múltiple y de traumátismos medulares, el THC (5-15 mg) se ha mostrado eficaz en el alivio del dolor muscular, la espasticidad nocturna y la ansiedad, generando sensación subjetiva de bienestar.

Información tomada de: Manual de Psicofarmacología M. Salazar, C. Peralta, y J. Pastor; Editorial Panamericana; Madrid (2006); pag 181-186.

lunes, 1 de octubre de 2012

Reacciones adversas al THC

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEO 

Los pacientes con esquizofrenia son especialmente vulnerables a las recaídas y el agravamiento de los síntomas. El THC debe utilizarse con precaución en pacientes con cardiopatía e hipotensión artostática. Debe evitarse la conducción de vehículos y las actividades peligrosas bajo los efectos del THC. El consumo de THC puede exacerbar los síntomas de asma, bronquitis y enfisema. Tras el consumo prolongado puede aparecer dependencia. La retirada puede producir un síndrome de abstinencia larvado, más evidentes si se induce con el antagonista rimonabant

REACCIONES ADVERSAS ASOCIADAS A SU USO TERAPÉUTICO 

Dosis aisladas de THC (5-10 mg) retardan el rendimiento psicomotor. Efectos secundarios durante el consumo de cannabis son: hipotensión con taquicardia refleja, enrojecimiento conjuntival y disminución de la presión intraocular. El consumo de dosis elevadas de cannabis, sobre todo en consumidores noveles, puede desencadenar crisis graves de angustia. 

SOBREDOSIFICACIÓN 

El perfil de seguridad del THC es elevado (índice terapéutico 40000:1). No existe antídoto para tratar la intoxicación, aunque en un futuro próximo podría autorizarse el empleo del antagonista cannaboide rimonobant. En caso de intoxicación grave el tratamiento incluye soporte cardiovascular. La psícosis tóxica inducida por el cannabis deberá tratarse con antipsicóticos, según pautas convencionales. 

UTILIZACIÓN DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA 

En gestantes consumidoras habituales, el cannabis puede ser causa de retraso de crecimiento intrauterino del feto. Aparentemente el cannabis no es causa de malformaciones congénitas. El THC aparece en la leche materna con una relación leche/plasma variable.






Información tomada de: Manual de Psicofarmacología M.Salazar, C. Peralta y J. Pastor; Editorial Panamericana; Madrid (2006); pag 186-187.

jueves, 27 de septiembre de 2012

La mezcla de los medicamentos que compró Bretón es mortal para los niños

Parece que se confirma la hipótesis que José Bretón asesino a Ruth y José con la mezcla de estos dos fármacos: Orfidal (ansiolítico) y Motivan (antidepresivo) daremos más información al respecto y les dedicaremos una entrada. Se han hecho tragicámente famosos por lo que consideramos adecuado tratar el tema y aprovechar para iniciar una linea de entradas sobre los riesgos para la salud de la interacción medicamentosa.

Fuente de la información:

«La mezcla de Orfidal y Motiván [...] es mortal con toda probabilidad en niños de 2 y 6 años». Así de contundente es el informe médico elaborado por una pediatra sobre la posible ingestión de dichos fármacos por parte de Ruth y José a instancias de su padre el pasado 8 de octubre de 2011. La Fiscalía mantiene que José Bretón pudo facilitar dichos medicamentos a los pequeños la tarde autos en el trayecto hacia la finca familiar de Las Quemadillas con el objetivo de lograr «su propósito criminal», esto es, asesinarlos e incinerar sus cuerpos en una hoguera que hizo en la parcela. 
El estudio ha sido solicitado por la acusación particular con el objetivo de predecir las posibles consecuencias de una sobredosis de ambos sedantes en infantes. El juez que instruye el caso, José Luis Rodríguez Lainz, lo ha admitido, si bien ha solicitado al Instituto de Medicina Legal que emita un dictamen «sobre su conformidad con las conclusiones a las que llega dicho informe, o puntos de posible discrepancia», señala el togado en su último auto del pasado viernes. 
La pediatra, doctora en Medicina y Cirugía, analiza en profundidad los efectos de los dos fármacos. Con respecto al Orfidal, señala que, si bien no se usa en menores, se ha demostrado que los niños «son más sensibles a los efectos de las benzodiacepinas [medicamentos psicotrópicos] sobre el Sistema Nervioso Central [SNC]». 
En este sentido, «la posible dosis [especula con 10 o 15 miligramos en una única toma] que recibieran los niños de 2 y 6 años representaría una importante sobredosis que podría haberlos llevado con toda probabilidad al fallecimiento por la combinación de los efectos tóxicos» de este medicamento, que no son otros que una intensa depresión respiratoria y el coma. 
En cuanto al Motivan, la experta señala que «no hay estudios en menores de 7 años porque no se usa en la práctica médica al estar contraindicado formalmente. Sí se sabe que en pacientes menores de 18 años existe un mayor riesgo de efectos adversos». 
No obstante, «en niños menores de 6 años, una ingesta probablemente superior a 5 comprimidos (100 miligramos) supone una sobredosis severa, con lo que el riesgo de muerte es prácticamente total». 
Así, con la combinación de Orfidal y Motivan, «además de potenciarse sus efectos, se potencian en toxicidad por competir entre ellos por las rutas habituales que posee el organismo para metabolizarlos y eliminarlos», dice el informe médico aceptado por el juez instructor del caso. 
En conclusión, «la mezcla de ambos fármacos en las dosis estimadas [no sabemos la dosis exacta y si los niños llevaban alimento en el tracto digestivo] -la abuela paterna asegura que les dio pan, pero nada más; no está claro si comieron ese día- supondrían un fallo orgánico que en niños de 2 y 6 años es mortal con toda probabilidad. No obstante, la muerte no sería inmediata y podría tardar unas horas en producirse».

lunes, 17 de septiembre de 2012

El Beleño (La planta de las brujas)

Hyoscyamus niger
El “beleño” o Hyoscyamus niger era conocido por los antiguos griegos como embriagante, y probablemente lo utilizaban como aditivo en la elaboración de sus vinos. Natural de Europa, el beleño fue también un ingrediente habitual de los “ungüentos para volar” de las brujas (Clark 1921; De Vries 199la; Harner 1973c; Hansen 1978; Lewin 1924; Mehra 1979). El jugo del beleño fue utilizado como veneno para flechas por los antiguos Galos (Hansen 1978). Hasta hoy, el beleño se ha utilizado en etnomedicina marroquí como narcótico y anestésico dental (en ortodoncia) (Bellakhdar et al. 1991) y en la antigüedad formó parte de la farmacopea china (Li 1978). El principal alcaloide del beleño es la hiosciamina (Evans 1979; Geiger y Hesse 1833) presentando también cantidades significativas de escopolamina. Las raíces son la parte más activa con hasta un 0,16% de alcaloides (Henry 1949; Schultes y Hofmann 1980). Hyoscyamus niger se fuma con tabaco en el sur del Kashmir “a modo de alucinógeno” (Shah 1982) y las flores de H. boveanus fueron usadas del mismo modo por los beduinos del desierto egipcio (Goodman y Hobbs 1988). Hyoscyamus reticulatus ha sido citado como “psicodisléptico” tradicional en Afganistán (Younos et al. 1987), donde se ha visto que H. niger se mezcla con Amanita muscaria en un remedio de uso tópico. En etnomedicina nepalí H. niger se utiliza como sedante (Singh et al. 1979). Hyoscyamus albus, Haureus, H. reticulatus y H. senecionis presentan elevadas concentraciones de alcaloides tropánicos, mientras que H. muticus fue la especie más potente y en H. pusillus sólo se encontraron trazas de alcaloides (Pelt et al. 1967).

domingo, 9 de septiembre de 2012

Nicotina como enteógeno

 Abrimos un hilo de publicaciones sobre los efectos psicoactivos de substancias que culturalmente consideramos como de uso corriente en nuestro entorno habitual como la nicotina y la cafeina. Nos ha parecido adecuado iniciarla con un extracto de todo un clásico del género: El Pharmacotheon de Jonathan Ott y Albert Hofmann que esperamos que encontréis interesante porque el uso de la nicotina no se ha limitado tan solo a nuestros actuales cigarrillos.



Generalmente, no se considera a la nicotina, principio activo y adictivo del omnipresente tabaco, un embriagante capaz de producir visiones. El bajo contenido en nicotina de los modernos cigarillos manufacturados es, de hecho, insuficiente para desencadenar experiencias visionarias, causando únicamente la suave estimulación del fumador y un alivio de los síntomas de la abstinencia ocasionados por su adicción al tabaco (Byrne 1988; Schelling 1992). Sin embargo, el tabaco ha sido el embriagante chamánico par excellence a lo largo y ancho de las Américas y Nicotiana tabacum (fuente de los tabacos actuales para cigarillos, cigarros y pipa) y N. rustica (usada en bidis) han sido las especies más destacadas. 
De acuerdo con el experto en tabaco J. Wilbert, en la Amazonia “Nicotiana constituye un agente de transformación codo a codo con Anadenanthera, Banisteriopsis, Trichocereus pachanoi (el cactos San Pedro) y Virola en el mundo de los hombres-jaguar y la licantropía en general”. Además, los preparados de tabaco son uno de los aditivos más comunes y extendidos de las pociones de ayahausca y muchos chamanes, como los de la tribu de los Záparo “toman ayahuasca... para ver mejor pero creen que su auténtico poder deriva del tabaco” (Schultes y Hofmann 1979; Schultes y Raffauf 1990; Wilbert 1987). 
 La ingestión de tabaco es una parte integral del aprendizaje chamánico en toda la Amazonia (Alarcón 1990; Schultes y Raffauf 1992). En México, los indios tarahumara “consideran que el tabaco sigue, en importancia, al híkuri o péyotl y que es más potente que la dekuba (Datura)” (Bye 1979a). Aparte de N. tabacum y N. rustica, los indios tarahumara fuman de forma ritual N. trigonophylla (Bye 1979a), una especie de tabaco silvestre usada del mismo modo por los indios Hopi (Whiting 1939). 
En el Viejo Mundo, los aborígenes australianos utilizaron otra planta, que contiene nicotina, llamada pituri, Duboisia hopwoodii, en forma de preparado para mascar, con fines estimulantes y como embriagante chamánico (Cawte 1985; Watson 1983; Watson et al. 1983). Aunque básicamente se trata de un género del Nuevo Mundo, existen varias especies de tabaco naturales del Viejo Mundo (del Pacífico sur, Australia y África; véase Feinhandler et al. 1979; Goodspeed 1954). La nicotina esta presente en otras plantas diversas y se ha encontrado en trazas en la hoja de coca, aunque este informe aún no ha sido confirmado (Novák et al. 1984) 
Los aborígenes australianos Alyamara solían mascar (junto con cenizas alcalinas) las hojas desecadas de varias especies de Nicotiana “por su efecto narcótico”: N. benthamiana, N. gossei, N. ingulba, N. megalosiphon y N. velutina. Utilizaban de forma similar las hojas de la especie relacionada Goodenia lunata. Las hojas de algunos de estos tabacos silvestres eran maceradas y vertidas en pequeños agujeros con agua en las rocas, para aturdir y facilitar la captura de los pájaros que bebían de ella (O'Connell et al. 1983). Parece ser que Nicotiana ingulba era usada como embriagante por el pueblo Binbidu de Australia (Thomson 1961). La etnofarmacognosia del tabaco en Sudamérica ha sido resumida en un libro reciente de J.Wilbert Tobacco and Shamanism in South America (Tabaco y Chamanismo en Sudamérica) (Wilbert 1987). Wilbert había detallado anteriormente el uso chamánico del tabaco entre los indios Warao de Venezuela (Wilbert 1972; Wilbert 1975). 
El uso del tabaco, observado por primera vez por los europeos en el primer viaje de Colón, era prácticamente universal entre los grupos indígenas del Nuevo Mundo. Aunque la forma más conocida de tomarlo es fumado, para obtener la embriaguez chamánica también se ha usado masticado, en pociones, en preparados orales “lamibles” (ambil y chimó; Kamen-Kaye 1971; Kamen-Kaye 1975; Schultes 1945), en forma de rapé (Gorman 1993) y en clísteres o enemas. Fumado, es de hecho, la forma de administración más habitual en Sudamérica siendo citada por Wilbert en 233 tribus indias, seguido en orden de prevalencia por las pociones (64 tribus), masticatorios (56 tribus), rapés (53 tribus), preparados “lamibles” (16 tribus) y sólo citó dos tribus que lo utilizaran en forma de clísteres (Wilbert 1987). El uso de enemas de tabaco aparece ya mencionado en el tratado clásico de N. Monardes de 1574 sobre plantas medicinales del Nuevo Mundo reimpreso recientemente (Monardes 1990). En todos los casos se utilizan grandes dosis de variedades potentes de tabaco para alcanzar estados visionarios de trance, de forma que los conocidos efectos de las intoxicaciones graves por nicotina caracterizados por alteraciones de la visión (ambliopía del tabaco) parecen ser parte integral de las visiones chamánicas entre los grupos indígenas sudamericanos (Wilbert 1987; Wilbert 1991). 
El uso ritual del tabaco no ha sido exclusivo de Sudamérica, sino que N. rustica o picietl y N. tabacum o quauhyetl han tenido una tremenda importancia en el México precolombino y ha sobrevivido hasta nuestros días (Furst 1976; Garza 1990; Robicsek 1978; Schele y Freidel 1990; Schele y Miller 1986). Los indios norteamericanos de las zonas templadas como los indios Costanoa de Califomia, los Kawaiisu de Utah y los Pima que utilizaron Nicotiana bigelovii (Bocek 1984; Zigmond 1981) y los Chumash que utilizaron esta especie y N. attenuata (Timbrook 1984; Timbrook 1978; Timbrook 1990). Se ha encontrado N. attenuata en antiguos cigarrillos de Arizona elaborados a base de Phragmites. Finalmente, esta planta fue usada por los Hopi, Pima, Yuma, Zuni, Washoe y los indios Paiute del sur (Adams 1990) y de forma tradicional tan al norte como Canadá, por ejemplo por los indios Tbompson (Turner et al. 1990). 
Aunque se ha intentado explicar el uso del tabaco como embriagante chamánico por la presencia de componentes carbolínicos (Janiger y Dobkin de Ríos 1976), las especies de tabaco importantes en el chamanismo contienen nicotina y a veces cantidades menores de nomicotina, siendo estos compuestos los principales responsables de las propiedades farmacológicas del tabaco. En palabras de J.Wilbert: “el interés de los nativos por el tabaco se centra en el alcaloide nicotina que contiene. Comparando los datos etnográficos del uso del tabaco con los resultados de los estudios experimentales y clínicos se deduce que las propiedades fannacológicas de la nicotina explicarían ciertas prácticas terapéuticas y creencias fundamentales del chamanismo del tabaco en Sudamérica” (Wilbert 1991). 
La nicotina, aislada por primera vez en 1807, es extremadamente tóxica bastando una o dos gotas de nicotina pura (60-120 mg) colocadas sobre la piel para matar a un ser humano adulto. Un cigarro habitual contiene suficiente nicotina para matar a dos personas si se inyectara en sus cuerpos (Larson et al. 1961). De hecho, las especies de Nicotiana se han utilizado como ingrediente de los venenos de dardos en Sudamérica (Bisset 1992a) y se conoce como mínimo un fallecimiento debido a la ingestión accidental de hojas de “tabaco del desierto” N. trigonophylla (especie utilizada tradicionalmente por los indios Pima y Yuma; Adams 1990). A su vez, las hojas de N. glauca, que contiene anabasina, también han causado muertes (Castorena et al. 1987; Tumer y Szczawinski 1991). Actualmente, los indios huicholes de México preparan una mezcla embriagante para fumar que llaman ye-tumutsáli, a partir de Nicotiana rustica y yahutli (escrito también ahutli o yauhtli y llamado también pericón) o Tagetes lucida, pariente de T. erecta o Zempoalxóchih (véase Apéndice B; Siegel et al. 1977). En Surinam y la Guayana francesa también ha sido utilizado un rapé psicotomimético a base de N. tabacum y cenizas de Sterculia (Plotkin et al. 1980). El uso del tabaco como “alucinógeno” en Mesoamérica ha sido resumido brevemente en un artículo reciente (Elferink 1983). 
El uso del pituri, las hojas curadas de Duboisia hopwoodii, como estimulante y masticatorio embriagante por los aborígenes australianos fue descrito en la década de 1860 por miembros de un malogrado grupo de exploradores bajo el mando de W.J. Wills, de los que todos, a excepción de uno, murieron de hambre en 1861. Lo llamaron bedgery, pedgery y pitchery y lo calificaron de “altamente embriagante” añadiendo que “después de mascarlo durante algunos minutos me encontré bastante alegre e indiferente a mi situación” (W.J. Wills y A. Morehead citados en Schleiffer 1979). Este relato es bastante anecdótico considerando que la “situación” del autor era grave: ¡se estaba muriendo de hambre y contemplaba como sus compañeros de expedición morían a su vez! En diversas muestras de pituri, así como en las hojas de D. hopwoodii, se ha determinado la presencia de una elevada concentración de nicotina, alrededor del 5%, junto con nomicotina y otros alcaloides relacionados. Las raíces de D. hopwoodii contienen hiosciamina y escopolamina además de nicotina, nornicotina y otros alcaloides relacionados. En una muestra de pituh con una antigüedad de 80 años se halló un 0,5% de nicotina y un 0,2% de metanicotina con trazas de otros alcaloides (Watson et al. 1983). 
 Una especie relacionada, Duboisia myoporoides, es utilizada en Nueva Caledonia por los nativos como antídoto contra un envenenamiento por peces tóxicos llamado “intoxicación cigarretera” (Bourdy et al. 1992). Las hojas de esta especie se ingieren para contrarrestar el envenenamiento y en ellas se ha hallado nicotina, nomicotina, atropina y escopolamina. Se ha estimado que dos bocados de las hojas podían contener alrededor de 50 mg de nicotina y 20 mg de escopolamina (Dufva et al. 1976). Se sabe también que los aborígenes australianos que mascan las hojas de especies silvestres de Nicotiana, que probablemente contienen nicotina, utilizándolas como estimulante (Peterson 1979).

viernes, 7 de septiembre de 2012

viernes, 31 de agosto de 2012

Psicofármacos excluidos de la financiación pública en Septiembre 2012

En septiembre del 2012 serán excluidos de la financiación pública un total de 417 fármacos. Los que tienen una acción psicotrópica son un total de 15 que corresponden a 6 marcas comerciales. 

A saber:
  1. CICLOFALINA: Nootrópico basado en el piracetam.
  2. CINCOFARM: Antidepresivo basado en el L-Triptofano.
  3. DENUBIL: Nootrópico basado en el deanol.
  4. MENTIS. Nootrópico basado en el pirisudanol dimeleato.
  5. NOOTROPIL: Nootrópico basado en el piracetam.
  6. PASSIFLORINE: Sedante basado en estractos de plantas y en concreto de la pasiflora.
Lo que hemos de tener en cuenta para el análisis de estos medicamentos es que la mayoría son nootrópicos es decir sustancias que tienen un efecto que mejora algun proceso cognitivo, ya sea la memoria, la atención, la concentración, la inteligencia, etc.
Los dos únicos medicamentos que no forman parte de los nootrópicos son CINCOFARM que es un antidepresivo ligero basado en un neurotransmisor y PASSIFLORINE que es un sedante basado en extractos de plantas medicinales. 
Así como pronto me parece que en el caso de PASSIFLORINE se nota una cierta falta de consideración a las sustancias psicoactivas basadas en extractos de plantas medicinales. Si los médicos recetan un medicamento como la PASSIFLORINE es muy posible que lo hagan a pacientes que tienen una acusada desconfianza a los "productos químicos" o que necesitan una acción sedante y ya están de por si muy medicados por lo que un "químico" puede ser desaconsejable.
CINCOFARM como antidepresivo me resulta bastante intrigante, da la impresión de un medicamento antiguo que se ha usado y no ha acabado de funcionar o no acaba de gustar porque no esta en la linea de los actuales tratamientos farmacológicos sobre la depresión.
Los demás son usados para mejorar las funciones cognitivas por lo que se clasifican como nootrópicos. Suponemos que gran parte de su consumo lo realizaran personas que tengan que hacer un sobreesfuerzo cognitivo como preparar exámenes u oposiciones, por lo que es un tema que nos va a interesar mucho a los lectores de este blog. Por lo tanto aprovecharemos y a partir de ahora el tema de los nootrópicos lo vamos a tratar con más asiduidad.
Este es de momento nuestro "recorte sanitario". Lo digo por la categoria que hemos creado para que se puedan consultar en conjunto. Como no son de descartar nuevos recortes si se da el caso nos referiremos a este que experimentamos en la actualidad y tan reciente tenemos como (recorte septiembre 2012).

Muchas gracias a todos por vuestra paciencia y seguimos en la brecha. Al menos ya vamos aplicando los conocimientos que tenemos en psicofarmacología lo que no esta mal del todo.


jueves, 30 de agosto de 2012

Passiflorine (medicamiento excluido Septiembre 2012)

Nota para los lectores, su principal princio activo se encentra en la Pasiflora que es una planta muy utilizada en medicina tradicional, lo documentaremos más adelante. Esta entrada solo es una reseña para saber que utilidad tienen los medicamntes que seran retirados dentro de poco y por lo tanto no queremos que sean muy extensos.


Passiflorine es un medicamento tradicional a base de plantas, perteneciente a un grupo de medicamentos denominados hipnóticos y sedantes. Está indicado para el alivio de los síntomas leves del estrés mental y para ayudar a dormir. 

Esta compuesto por:
Extracto blando de Salix spp L / Tintura de Crataegus oxyacantha L / Extracto fluido de Passiflora incarnata L

No tomar en caso de: 
  •  Si es alérgico (hipersensible) al extracto blando de Salix spp L, a la tintura de Crataegus oxyacantha L, al extracto fluido de Passiflora incarnata L o a cualquiera de los demás componentes de Passiflorine. 
  • Si es alérgico a un grupo de medicamentos llamados salicilatos y otros AINEs (antiinflamatorios no esteroideos), utilizados para el tratamiento del dolor y la inflamación. 
  • Si padece una enfermedad del sistema respiratorio llamada asma. 
  • Si tiene una úlcera péptica activa (herida abierta en el estómago o en el duodeno). - si está embarazada (en el último trimestre de embarazo). 
  • Si tiene una enfermedad grave en el hígado o en los riñones. 
  • Si tiene problemas en la coagulación de la sangre. 
  • Si padece una enfermedad hereditaria en la que su organismo no produce una sustancia llamada glucosa-6-fosfato dehidrogenasa. 

Posibles efectos adversos: 
Al igual que todos los medicamentos, Passiflorine puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran. Las reacciones adversas son raras, y consisten en: reacciones alérgicas, entre las que se incluyen vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos), erupción, picor, urticaria (ronchas en la piel acompañadas de irritación y picor), asma y exantema (erupción generalizada); taquicardia (aumento de la frecuencia de los latidos del corazón); náuseas; vómitos; dolor abdominal; dificultad para hacer la digestión; acidez; diarrea. Si considera que alguno de los efectos adversos que sufre es grave o si aprecia cualquier efecto adverso no mencionado en este prospecto, informe a su médico o farmacéutico.

Nootropil (medicamento excluido Septiembre 2012)


Los datos los tomamos de la solución oral de este medicamente, poco a poco nos vamos defendiendo en este tema y proximamente publicaremos una entrada con enlaces a todos los prospectos de cada uno de los medicamentos que estamos investigando.

El principio activo es piracetam. Los demás componentes son: glicerol (E 422), sacarina sódica, parahidroxibenzoato de metilo (E 218), parahidroxibenzoato de propilo (E 216), aroma de albaricoque, aroma de caramelo, acetato de sodio, ácido acético, agua purificada. 
Nootropil 0,2 g/ml solución oral es una sustancia nootrópica, sin efectos sedantes o psicoestimulantes, indicada para el tratamiento de trastornos de la atención y de la memoria, dificultades en la actividad cotidiana y de adaptación al entorno, que acompañan a los estados de deterioro mental debido a una enfermedad cerebral degenerativa relacionada con la edad. También está indicada para el tratamiento de las mioclonías corticales. 

No tomar en caso de: 
Si es alérgico (hipersensible) al piracetam o a alguno de los componentes de la especialidad. 
Si padece una hemorragia cerebral. 
Si padece insuficiencia renal terminal. 
Si padece la enfermedad de Corea de Huntington (trastorno hereditario en el cual las neuronas en el cerebro se desgastan o se degeneran y aparecen signos de demencia y movimientos anormales). 

Especial cuidado cuando: 

Si padece problemas de riñón se administrará una dosis más pequeña de acuerdo con la gravedad de los problemas de riñón; la dosis a tomar se la indicará su médico. Si presenta alguna alteración hemostática (alteración del mecanismo encargado de detener los procesos hemorrágicos), va a ser sometido a un tipo de cirugía mayor o presenta algún tipo de hemorragia grave. Debe evitarse la retirada brusca del tratamiento en pacientes mioclónicos, (pacientes que presentan una contracción seguida por un relajamiento del músculo), ya que puede provocarse una crisis mioclónica o generalizada. Para tratamientos largos en ancianos, se requiere una evaluación regular del aclaramiento de creatinina para poder ajustar la dosis en caso necesario. 

Posibles efectos adversos: Al igual que todos los medicamentos, Nootropil puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran. Además de los efectos beneficiosos de Nootropil 0,2 g/ml solución oral, puede ocurrir que aparezcan efectos indeseables, incluso cuando el medicamento se usa adecuadamente. Los efectos adversos descritos con Nootropil 0,2 g/ml solución oral frecuentemente (que afecta a entre 1 y 10 de cada 100 pacientes) son: temblor, incremento de peso, nerviosismo, y con poca frecuencia (que afecta a entre 1 y 10 de cada 1.000 pacientes): somnolencia, depresión y fatiga. La incidencia de efectos secundarios en los estudios controlados es menor del 2% y, generalmente, se han presentado con dosis superiores a 2,4 g de piracetam (3 dosis de 4 ml de solución) al día en pacientes de edad avanzada. En la mayoría de los casos, una reducción de la dosis ha sido suficiente para que éstos desaparezcan. También se han descrito ocasionalmente (frecuencia muy rara (que afecta a menos de 1 de cada 10.000 pacientes): vértigo, trastornos intestinales (náuseas, vómitos, diarrea, dolor de estómago), reacciones de hipersensibilidad, (alergia), falta de coordinación, pérdida de equilibrio, agravamiento de la epilepsia, dolor de cabeza, insomnio, somnolencia, agitación, ansiedad, confusión, alucinaciones y alteraciones de la piel (edema angioneurótico (desarrollo repentino de ronchas rojas y habones), dermatitis, prurito y urticaria). Muy raramente (que afecta a menos de 1 de cada 10.000 pacientes): se ha informado de dolor local, tromboflebitis (inflamación de una vena causada por un coágulo sanguíneo), fiebre o disminución de la presión arterial.

lunes, 27 de agosto de 2012

Medicamentos en busca de enfermedad

Fuente de la imagen: GETTY




Publicado originalmente en El País por Milagros Pérez Olivas. Rogamos por la calidad del articulo que lo difundáis citándola siempre porque tenemos la idea de seguir lo que publique sobre temas farmacológicos a partir de ahora.



La imagen de la Big Pharma ha sufrido un nuevo golpe. Dos grandes laboratorios farmacéuticos, GlaxoSmithKline y Abbott, han aceptado en las últimas semanas pagar multas astronómicas por haber incurrido en graves malas prácticas en la promoción y venta de medicamentos.
Ambas compañías se han reconocido culpables y han aceptado sendos acuerdos extrajudiciales para evitar males mayores, en el caso de que los procesos que se seguían contra ellas llegaran a juicio. Las malas prácticas reconocidas incluyen vender medicamentos para patologías en las que no están indicados, pagar a los médicos dádivas y sobornos para que los prescriban y, lo que es más grave, ocultar la existencia de efectos adversos.
En el trasfondo de estas multas multimillonarias subyace el giro estratégico emprendido por algunos laboratorios a finales de los años ochenta para incrementar los beneficios, no por la vía de obtener nuevos y mejores fármacos, algo que resulta cada vez más costoso, sino por la de conseguir nuevas indicaciones para sus viejos medicamentos. Esta estrategia incluye la creación artificial de enfermedades, lo que en inglés se conoce como disease mongering, es decir, el intento, muchas veces culminado con éxito, de convertir procesos naturales en la vida como la menopausia, la tristeza o la timidez, en patologías susceptibles de ser tratadas con fármacos.
Dos casos han contribuido a afianzar la imagen de villana que acompaña a la Big Pharma, para disgusto de los laboratorios serios y comprometidos, que deploran este tipo de comportamientos. El papel de héroe lo ha asumido en este caso el Gobierno de Estados Unidos, que bajo la presidencia del demócrata Bill Clinton decidió acabar con los abusos y desmanes en que incurrían algunas farmacéuticas dispuestas a saltarse las normas de la ética e incluso la ley para preservar la cuenta de resultados.
GlaxoSmithKline, la tercera mayor farmacéutica del mundo, con una facturación de 33.998 millones de euros en 2010, tendrá que pagar ahora 2.400 millones de euros por haber promovido durante años la prescripción en menores de un antidepresivo, el Paxil, autorizado únicamente para adultos por los efectos adversos demostrados en pacientes jóvenes; por haber indicado otro medicamento, el Wellbutrin, para procesos en los que no tenía actividad terapéutica demostrada, como la obesidad o la disfunción sexual; y por haber ocultado que uno de sus medicamentos más vendidos, el Avandia, aprobado para tratar la diabetes, aumentaba el riesgo de afección cardiaca.
El de GSK ha sido considerado el mayor fraude de la historia, pero no era el único. En mayo, la farmacéutica Abbott llegó a un acuerdo similar y aceptó pagar una multa de 1.225 millones de euros por haber extendido el uso de un anticonvulsivo aprobado en 1983 para tratar la epilepsia y el trastorno bipolar, a otras patologías en las que no tiene ninguna eficacia probada, como la agitación en ancianos con demencia senil. El laboratorio pagó durante 10 años a médicos y residencias de ancianos para que prescribieran el fármaco. También Pfizer aceptó pagar en 2009 una multa de 1.800 millones de euros por la promoción fraudulenta de otros 13 medicamentos.
En la mayor parte de estos casos subyace una misma estrategia: promover de forma fraudulenta el uso de fármacos en afecciones en las que no están indicados. Y una vez logrado, ocultar los efectos adversos para evitar perder mercado. La comercialización de Paxil en 1999 es un ejemplo paradigmático de disease mongering. Hasta ese momento se reconocía como entidad patológica la agorafobia, un trastorno muy severo por el cual las personas que lo sufren son incapaces de salir de casa y cuando lo hacen, pueden sufrir ataques de pánico. El lanzamiento de Paxil se centró en una nueva entidad, la fobia social, que daba mucho juego puesto que podía abarcar desde formas leves de agorafobia a la simple y llana dificultad para hablar en público. Paxil se presentó con gran acompañamiento mediático como la píldora de la timidez y el laboratorio eligió para su lanzamiento en Europa la ciudad de Londres, capital del reino donde, según el tópico, hay más tímidos.
El Paxil era en realidad un viejo antidepresivo, la paroxetina, que volvía al mercado con nuevos ropajes y, por supuesto, nueva indicación. Cuando desde los foros de salud pública se criticó al laboratorio por esta manipulación, sus responsables culparon a la prensa de la distorsión. Pero en su discurso ante la junta de accionistas, el que entonces era el máximo ejecutivo de la división responsable del nuevo fármaco, Barry Brand, fue bastante más sincero: “El sueño de todo comercial es dar con un mercado por conocer o identificar, y desarrollarlo. Eso es justamente lo que hemos logrado hacer con el síndrome de ansiedad social”, proclamó, entre grandes aplausos. Efectivamente, la evolución de la compañía en Bolsa así lo acreditaba.
En la misma época que el Paxil se comercializó toda una oleada de fármacos conocidos como las píldoras de la felicidad destinados a librarnos, a golpe de pastilla, de las angustias, temores, fobias y frustraciones que inevitablemente nos acompañan en la vida. En la mayoría de los casos eran principios activos con eficacia demostrada en muy acotadas patologías. El objetivo de la estrategia de comercialización era ampliar todo lo posible el campo terapéutico a cubrir.
En las últimas décadas, la industria se debate entre el viejo paradigma de buscar nuevos o mejores fármacos para las viejas y nuevas enfermedades, algo que resulta muy arriesgado, y el que defienden los ejecutivos más agresivos, muchos de los cuales no tienen ninguna relación con la farmacología, partidarios de recurrir a otras estrategias para aumentar los beneficios. Así se ha pasado muchas veces del viejo paradigma de “enfermedad en busca de medicamento” al mucho más lucrativo de “medicamento en busca de enfermedad”.
Esta estrategia, objeto de numerosos artículos en las revistas médicas, suele articularse en tres fases. En la primera se trata de identificar las patologías, próximas o no a la indicación inicial, en las que podría justificarse de algún modo la prescripción del fármaco. La segunda consiste en colonizar los medios de comunicación con estudios, reportajes y entrevistas, de apariencia independiente, sobre la importancia social de la patología a tratar, y lo mucho que sufren quienes las sufren. Una vez sensibilizada la población y las autoridades sanitarias, se pasa a la tercera fase: ofrecer la solución. Para lograr este círculo virtuoso es importante contar, si es posible, con el concurso de los propios pacientes.
En 1999 la oficina de Nueva York de PRNews contabilizó un millón de menciones del nuevo fármaco Paxil, el único aprobado hasta ese momento contra la ansiedad social. Una investigación posterior del diario The Washington Post reveló que entre 1997 y 1998 se habían publicado más de 50 reportajes extensos en la prensa norteamericana sobre lo terrible que era la ansiedad social y lo mucho que estaba aumentando.
A esa época pertenecen también los dos fármacos que mejor simbolizan los grandes réditos de esta estrategia: Viagra y Prozac. Poco antes del lanzamiento de Viagra, los problemas de la disfunción eréctil tuvieron una sorprendente atención en los medios de comunicación. Entre los estudios de mayor eco mediático figuraba uno que revelaba que nada menos que el 72% de los hombres entre 40 y 70 años de Estados Unidos sufrían algún tipo de dificultad a la hora de conseguir la erección, lo cual resultaba terriblemente alarmante para los expertos que opinaban sobre el tema. La píldora azul ha tenido tal éxito que no solo se prescribe en los casos de auténtica disfunción eréctil, sino en muchos otros en los que es dudoso que tenga alguna eficacia. Últimamente se usa también con fines recreativos, para prolongar la erección. No existen estadísticas precisas de las víctimas, incluso mortales, de estos abusos, pero las hay.
La fluoxetina, el principio activo de Prozac, se aprobó en Estados Unidos en 1992. Llegó a España en 1997 precedida por una intensa y exitosa campaña que incluía menciones elogiosas en obras literarias y cinematográficas. La comercialización de Prozac incorporó una novedad: por primera vez los laboratorios no se dirigían a los médicos para aumentar la prescripción, sino a los posibles usuarios. Como era de esperar, batió el récord de progresión de ventas de un fármaco. Ya en el primer año se vendieron dos millones de unidades, la mayor parte con cargo a la Seguridad Social, a la que se le pasó una factura de 9.200 millones de pesetas.
Para hacerse una idea de lo que esa cifra representa basta con recordar que el lanzamiento de Prozac coincidió con la promulgación de la normativa que introducía en España la comercialización de genéricos y el sistema de precios de referencia. La aplicación combinada de esas dos medidas debía producir el primer año un ahorro de 8.000 millones. Prozac se comió todo el ahorro previsto.
Siguiendo fielmente la pauta del disease mongering se presentó también el fármaco que debía ayudar a las mujeres a superar esa fase tan terrible de la vida que es la menopausia, protegerlas del infarto y la osteoporosis y garantizarles poco menos que la eterna juventud: la controvertida terapia hormonal sustitutoria. De nuevo llegó al mercado precedida de un gran número de reportajes e informes sobre las consecuencias de la menopausia, que no solo trae sofocos, sequedad vaginal, aumento de peso y dificultades para dormir, sino graves riesgos para la salud. Varios estudios habían mostrado que la caída de estrógenos tras la menopausia hace perder a las mujeres la protección que tenían frente al infarto y acelera la pérdida de masa ósea. Todo ello era cierto, pero no lo era tanto que el nuevo fármaco tuviera los efectos protectores que proclamaba. A pesar de ello, se presentó como la gran panacea. Como ocurrió en otros países, los jefes de ginecología de los principales hospitales españoles convocaron a la prensa para recomendar que la terapia fuera administrada con carácter preventivo a todas las mujeres a partir de los 50 años y por un periodo de por lo menos 10. Afortunadamente, la Seguridad Social no les hizo caso.
Durante los años siguientes se produjo un goteo de estudios que alertaban de los posibles efectos adversos de esta terapia. En 2002, cuando en España ya la habían tomado más de 600.000 mujeres y en Estados Unidos más de 20 millones, llegó el “jarro de agua fría a la eterna juventud femenina”, para utilizar la expresión con que tituló la crónica el diario The New York Times. La FDA interrumpió de golpe un estudio en el que participaban 16.000 mujeres, el Women Health Iniciative, que debía demostrar todas las bondades y efectos preventivos por los que se estaba recetando. El estudio debía finalizar en 2005, pero los resultados preliminares indicaban que el tratamiento no solo no tenía los efectos protectores sino que a partir de los 5,2 años de tratamiento, aumentaba el riesgo de sufrir cáncer de mama invasivo y accidente cerebro-vascular. Con el tiempo se ha visto que el fármaco tiene su utilidad en casos muy concretos y muy cuidadosamente evaluados, pero nunca debe administrarse, como se pretendió, como tratamiento preventivo con carácter general y menos como “píldora” para combatir el miedo a envejecer.
Mientras tanto, nuevos síndromes han aparecido y son objeto de intensas campañas para que se les reconozca como patología tratada. Nuevos fármacos se suman a la estrategia del disease mongering. La polémica se centra ahora en el amplio abanico de los trastornos de la personalidad, el desorden bipolar y el déficit de atención.

Efectos adversos que no debían salir a la luz 

En 2004 se supo que GSK había ocultado que entre los niños y adolescentes tratados con Paxil se producía una mayor tasa de pensamientos y conductas suicidas. Al ser descubierta, la compañía llegó a un acuerdo extrajudicial y se comprometió a publicar todos los datos de sus estudios clínicos. Mientras tanto, la investigación de este y otros casos motivó en 2007 un cambio legislativo en Estados Unidos que obligó a las farmacéuticas a publicar todos los datos de los estudios clínicos que hicieran. Esta normativa es la que permitió descubrir que GSK había ocultado también datos comprometedores de su fármaco Avandia, que se recetaba para tratar la diabetes. 
La farmacéutica había iniciado en 1999 un estudio secreto para averiguar si Avandia era más seguro que su competidor Actos, de la empresa Takeda. Los resultados fueron desastrosos: no solo no era más eficaz, sino que presentaba un significativo mayor riesgo de daño cardiaco. Estos resultados deberían haberse comunicado a las autoridades sanitarias, pero en lugar de hacerlo, la compañía hizo todo tipo de maniobras para evitar que trascendieran. Una investigación del diario The New York Times reveló en 2010 diversos correos internos entre directivos en los que se advertía de que los datos del estudio no debían ver, bajo ningún concepto, “la luz del día”. 
Los riesgos de Avandia fueron confirmados en un estudio independiente de un cardiólogo de Cleveland. GSK reconoció que conocía los riesgos de Avandia desde 2005, pero las investigaciones posteriores indican que la compañía ya tenía conocimiento de los efectos adversos no declarados desde antes de su comercialización, en 1999, y no solo permitió que se prescribiera sin ninguna advertencia, sino que hizo todo lo posible por ocultarlo sabiendo que había alternativas más seguras para los pacientes. 
Que Avandia mantuviera su cuota de mercado era una cuestión estratégica para GSK, en un momento en que su portafolio estaba huérfano de nuevos productos. Entre los documentos conocidos ahora figura un informe interno, en el que la compañía evaluaba el coste que tendría la revelación de los efectos adversos: 600 millones de dólares solo entre 2002 y 2004.

miércoles, 22 de agosto de 2012

Mentis (medicamento excluido Septiembre 2012)



Indicaciones terapéuticas: Trastornos de la atención y de la memoria.
Principio activo: pirisudanol dimeleato.
Contraindicaciones: hipersensibilidad a pirisudanol, piridoxina o deanol; epilepsia, puede disminuir el umbral convulsivo; no simultanear con tratamientos con L-dopa pues la acción de este último puede resultar atenuada.
Propiedades farmacológicas: MENTIS aporta interesantes adquisiciones farmacológicas relativas a una acción estimulante electiva sobre el SNC ejercida por el Pirisudanol dimaleato. Desde el punto de vista farmacológico la sustancia ha demostrado poseer un efecto metabólico a nivel de las células del sistema nervioso con aumento de su resistencia a la hipoxia y una facilitación de los procesos de activación de la corteza cerebral. Clínicámente posee una acción sobre la atención, un incremento de la memoria, una recuperación de las facultades intelectuales, una mejoría de la coordinación psicomotora y un efecto ansiolítico. 
Reacciones adversas: Los efectos adversos de pirisudanol dimaleato son, en general, infrecuentes. El perfil toxicológico de este fármaco es similar al de la piridoxina. Las reacciones adversas más características son: Excepcionalmente (<<1%): con dosis elevadas somnolencia y parestesia.

De momento la información que estoy recopilando sobre los medicamentos con acción psicoactiva retirados de la financiación sanitaria pública no es ni de lejos completa. Mucha de la información que publico esta tomada prácticamente de lo que dice la receta de estos productos. Hay que investigar más y en ello estoy. Cuando tenga una breve referencia de los dos que me faltan sera la hora de llegar a unas pequeñas premisas de trabajo. Tened paciencia que todo en la vida es superable y en cierta forma estamos empezando a trabajar en este blog en un campo de trabajo no demasiado conocido pero que si que nos afecta bastante, el tema es el de los nootrópicos o substancias químicas que mejoran las capacidades cognitivas. O sea todo un filón para nosotros.

martes, 21 de agosto de 2012

Denubil (medicamento excluido Septiembre 2012)


El Denubil es un producto farmacéutico que contiene deanol. 
El deanol es una sustancia nootrópica que se utiliza para mejorar el rendimiento intelectual. Y lo hace de la siguiente forma: su acción consiste en aumentar y mejorar la acción de la "acetilcolina", el neurotransmisor de la memoria, la concentración y la inteligencia. 
Se cometido es mantenernos calmados para permitir una buena actividad cerebral. El deanol es una molécula que se encuentra de forma natural en peces como por ejemplo las anchoas y las sardinas. También mejora la coordinación motriz y la resistencia a la fatiga muscular, además de mejorar la atención y el aprendizaje. 
El Denubil contiene  contiene 250 miligramos de deanol en cada ampolla. Para comenzar el "tratamiento", se suele empezar con una ampolla diaria, y subir la dosis hasta tres al día, tomándola siempre antes de las comidas. 
En el prospecto que acompaña al Denubil también lo recomiendan para la astenia psíquica y psicogénica, trastornos de la memoria, atención y vigilancia, y para la apatía y depresión consecutivas al uso de tranquilizantes y sedantes. 
También advierten el gran problema del Denubil para los deportistas: contiene una pequeña dosis de heptaminol, un estimulante suave prohibido por el reglamento de control de dopaje de todas las federaciones deportivas. 
Sus posibles efectos secundarios son los siguientes: prurito, insomnio, dolor de cabeza y tensión muscular, sobre todo en dosis altas. 

lunes, 20 de agosto de 2012

Cincofarm (medicamento excluido Septiembre 2012)



Cincofarm es un medicamento que esta compuesto por Oxistriptan. El L- Triptofano es un aminoácido esencial, que ingerimos sobre todo a partir de la leche, los cereales y el pan. Se trata del precursor de la serotonina, que más tarde -ya en el SNC- se transformará en melatonina. 
Cuando la hipótesis serotoninérgica de la depresión ocupaba un gran espacio entre las teorías neurobiológicas que trataban de explicar los trastornos afectivos, algunos autores propusieron los aportes exógenos de L- Triptofano a fin de mantener las cifras de serotonina en rangos más altos de lo que se suponía pasaba en el cerebro de algunos depresivos. 
La FDA aprobó al L- triptófano como un suplemento alimenticio y se publicitó para numerosas dolencias que iban desde la cefalea y el insomnio, hasta la depresión o la bulimia. Pero las cosas no son tan simples: 
En primer lugar, la hipótesis serotoninérgica era tan sólo eso: una hipótesis, que más tarde se desveló insuficiente, porque la vía serotoninérgica era sólo una vía de entrada hacia un equilibrio de neurotrasmisores que también podía conseguirse mediante el empleo de otras vías (como la noradrenérgica o la dopaminérgica). 
Poco a poco, el L- triptófano fue cayendo en el olvido al constatarse clínicamente que su empleo como monoterapia carecía de eficacia en el el tratamiento de la depresión. Entre otras cosas sucede que el L-triptófano es un aminoácido muy grande y no es capaz de traspasar la barrera hematoencefálica por si sólo. Necesita del concurso de la insulina. 
Ahí comenzó otra vía de investigación, que explicaría el porqué las personas que siguen dietas restrictivas en hidratos de carbono (en pan) se deprimen o se dan atracones (como sucede en la bulimia o en la simple hiperfagia). Estos atracones tendrían como fin autoprovocarse picos de insulina suficientes para que el L- triptófano pasara la barrera hematoencefálica y se transformara ya en el cerebro en serotonina. 
Este hallazgo indujo a los clínicos a proponer el L-Triptófano como coadyudante al tratamiento antidepresivo convencional en las depresiones atípicas: aquellas que cursan con hiperfagia, aumento de peso y patrón de insomnio proximal. Otros autores sin embargo argumentan que le triptófano por si sólo es eficaz en algunas depresiones. El fármaco fue temporalmente retirado del mercado porque se le atribuyó el síndrome de mialgia eosinofilico, que no pudo ser verificado, aunque está establecido que el triptofano provoca en algunas personas una eosinofilia pasajera de difícil traducción clínica. Durante el periodo en que el triptofano no estuvo disponible en el mercado, hubo casos de personas que lo obtenían de las semillas de la calabaza, que resultaron ser igualmente eficaces que el preparado farmacéutico Con todo parece que los mejores respondedores al triptófano son aquellos que tienen una deficiencia de este aminoácido. 


domingo, 19 de agosto de 2012

Nootrópicos: Definición

Los nootrópicos, también conocidos drogas inteligentes, estimulantes de la memoria, y potenciadores cognitivos, son las sustancias como drogas, suplementos, nutracéuticos y alimentos funcionales que elevan ciertas funciones mentales humanas (las funciones y las capacidades del cerebro) tales como la cognición, memoria, inteligencia, motivación, atención y concentración.
Se cree que los nootrópicos funcionan al alterar la disponibilidad de suministros neuroquímicos en el cerebro (neurotransmisores, enzimas y hormonas), mediante la mejora del suministro de oxígeno del cerebro, o estimulando el crecimiento del nervio. 
Sin embargo la eficacia de las sustancias nootrópicos, en la mayoría de los casos, no se ha determinado concluyentemente. Esto se complica por la dificultad de definir y cuantificar la cognición y la inteligencia. Típicamente, los nootrópicos realizan la tarea de elevar la fuente de los compuestos neuroquímicos en el cerebro (neurotransmisores, enzimas, y hormonas), mejorando la fuente del oxígeno del cerebro, o estimulando el crecimiento del nervio. 
La mayoría de las sustancias nootropicas se hallan en los alimentos o los componentes de las plantas (hierbas, raíces, habas, corteza, etc.) disponibles en tiendas de comestibles, y se utilizan como suplementos alimenticios. Algunos nootropicos son drogas usadas para tratar gente con dificultades para aprender mecanismos cognoscitivos, como la degradación de los nervios (el Alzheimer y el Parkinson son algunos ejemplos), y para casos de déficit de oxígeno, para prevenir la hipoxia, etc. Estas drogas pueden tener uso en humanos. 
Con algunos nootrópicos los efectos son sutiles y graduales, por ejemplo con la mayoría de los inductores del crecimiento del nervio, y pueden tomar semanas o aún meses antes de que se note cualquier mejora cognoscitiva. En el otro extremo del espectro están los nootrópicos que tienen efectos inmediatos, profundos, y obvios. Mientras que los estudios científicos apoyan algunas de las ventajas demandadas, cabe observar que muchas de las demandas atribuidas a una cierta variedad de nootrópicos, no se han probado formalmente.

Ciclofalina (medicamento excluido Septiembre 2012)



El principio activo de Ciclofalina es el piracetam. Es una sustancia nootrópica, sin efectos sedantes o psicoestimulantes, indicada para el tratamiento de trastornos de la atención y de la memoria, dificultades en la actividad cotidiana y de adaptación al entorno, que acompañan a los estados de deterioro mental debido a una enfermedad cerebral degenerativa relacionada con la edad. También está indicada para el tratamiento de las mioclonías corticales.

Sobre su principio activo el piracetam publicaremos más información, estamos contrastando la que tenemos y nos parece bastante interesante.

Psicoanalépticos y tranquilizantes retirados de la financiación de la Sanidad Pública en Septiembre del 2012


Ahora ya estamos con los medicamentos psicoactivos concretos que han dejado de financiarse por parte de la Sanidad Pública desde Septiembre del 2012. Recordad que el hecho que dejen de financiarse publicamente no significa que los médicos que los prescriben no esten en la obligación de prescribirlos cuando lo estimen más adecuado para sus pacientes.
Por lo tanto es posible que alguna de las personas con las que tengamos que trabajar como profesionales puedan tomarlos. 
Vamos en entradas sucesivas a desarrollar el tema con más profundidad para ver concretamente para que se recetan y en que casos. Como pequeña aproximación os dire que son sobre todo tranquilizantes que estan más bien indicados en afecciones ligeras. Pero de hecho esto no ha de llevaros a engaño porque con un poco de experiencia ya sabreis que el uso de un tranquilizante de bajo espectro no significa que los que lo toman no requieran atención profesional de psicología de ningún tipo.
Espero que me disculpeis si he tardado en dar la lista concreta de estos medicamentos porque me ha constado encontrar la información que necesitaba.

viernes, 17 de agosto de 2012

Sobre los fármacos excluidos en Septiembre 2012

Información tomada del diario El Mundo.

Foto de Alberto Di Lolli.
La inmensa mayoría de ellos por estar indicados en el tratamiento de síntomas menores. Los pacientes deberán abonar íntegramente el precio de algunos fármacos indicados para cuestiones como irritación de la piel, tos, diarrea o estreñimiento, lo que permitirá un ahorro que la ministra de Sanidad, Ana Mato, cifró en 458 millones de euros a finales de junio. 
Aunque inicialmente estaba previsto que esta exclusión de la financiación pública de varios medicamentos entrara en vigor a primeros de agosto, finalmente Sanidad anunció que sería el 1 de septiembre el momento en el que los usuarios tendrán que empezar a pagar por ellos. Del listado publicado, en torno a la mitad su precio no supera los cuatro euros. 
También entonces se cifró en 425 los medicamentos que se excluirían de la financiación pública, pero el BOE detalla por el momento 417 y esa lista se revisará de forma periódica. 
Algunos pacientes crónicos, como los enfermos de cáncer, aquellos con problemas intestinales o las personas con paraplejia, no tendrán que adecuarse al nuevo copago ya que Sanidad asume que saldrían excesivamente perjudicados. Esta excepción afectará a 97 medicamentos: 
  • Formadores de volumen: Se mantendrán financiados para pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, colon irritable y diverticulosis. 
  • Laxantes osmóticos: Se financiarán para casos de encefalopatía portosistémica y paraplejia. 
  • Antagonistas del receptor opioide periférico: Estarán financiados para pacientes de cáncer. 
  • Otros vasodilatadores periféricos: Conservarán la financiación en casos de claudicación intermitente. 
  • Alcaloides del opio y derivados: Se mantendrán para pacientes con cáncer que sufran tos persistente. 
  • Otros oftalmológicos: Estarán financiados en casos de síndrome de Sjögren. 
Desde el 1 de septiembre el resto de pacientes deberán pagar por medicamentos tan populares como Almax (antiácido), Emportal o Duphalac (laxantes), Fortasec (antidiarreico), pomadas para aliviar el dolor causado por la artritis como Fastum, Calmatel y Movilisin, jarabes para la tos como Mucosan o Pectox y acetilcisteína para patologías neumológicas, entre otros. 
No obstante, todos los medicamentos incluidos en la lista publicada en el BOE se pueden y se deben seguir recetando cuando el médico lo considere apropiado, aunque el paciente tendrá que abonar su coste íntegro, según explica Sanidad. 
Según el Ministerio, España se mantiene como uno de los países europeos con más fármacos financiados: junto con Francia e Italia, es el único que supera los 10.000 medicamentos con cargo a fondos públicos (en concreto, más de 18.000).

Lista de medicamentos que Sanidad dejara de pagar en Septiembre del 2012

Acaba de salir en el BOE. Vamos a repasarla y ver si contiene algún psicofármaco. Es importante conocerla porque los criterios de exclusión son bastante precisos y nos puede servir de guía para futuras exclusiones.

Motivos de la exclusión 

Conforme con lo establecido en el artículo 85 ter.2 de la Ley 29/2006, de 26 de julio,de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios, la exclusión, encada caso, viene motivada por concurrir alguno de los siguientes criterios: 
  1. El establecimiento de precios seleccionados.
  2. La convivencia con un medicamento sin receta con la que comparte principio activo y dosis.
  3. La consideración del medicamento como publicitario en nuestro entorno europeo.
  4. Que el principio activo cuente con un perfil de seguridad y eficacia favorable ysuficientemente documentado a través de años de experiencia y un uso extenso.
  5. Por estar indicados en el tratamiento de síntomas menores.
  6. Por cumplir cualquiera de los criterios de no inclusión en financiación pública recogido en el apartado 2 del artículo 89 de la Ley 29/2006 antes citada.
Más información y con más detalles en siguientes entradas, ahora ya trabajamos en caliente no con informaciones de prensa.

El papel de la serindipia en el descubrimiento de los efectos clínicos de los psicofármacos: más alla del mito

En estos momentos lo estoy leyendo, no es muy largo y esta magníficamente escrito y referenciado. Todos los alumnos de Psicología de la UNED hemos oído hablar de la serindipia en más de una ocasión por lo que seguro que a los seguidores de este pequeño espacio os va a gustar este documento que difundimos.
Le tenemos que dar las gracias a nuestra compañera África  Brasó Soler que lo ha compartido amablemente.

jueves, 9 de agosto de 2012

Dos fármacos desenganchan a ratas de la cocaína


Convertir una rata en adicta a la cocaína es fácil. Revertir el proceso empieza a ser posible. Una combinación de dos medicamentos conocidos para tratar el abuso de otras drogas ha conseguido resultados en esa línea. Y después de los roedores, ya se sabe: llegarán los ensayos en humanos. El trabajo, que ha sido llevado a cabo por el Instituto Scripps, ha sido publicado en Science Translational Medicine
En el ensayo se probó una “ajustada” combinación de buprenorfina y naltrexona, según los autores. No se trata, como se ha intentado otras veces, que el adicto sufra rechazo o malestar cuando toma la droga. Los objetivos eran más sencillos: controlar el comportamiento compulsivo que se asocia con esta sustancia. Por eso no es raro que los dos medicamentos utilizados sean ya conocidos para tratar otras adicciones, explican los investigadores. La buprenorfina es un sustitutivo de la heroína; la naltrexona se utiliza para combatir el tabaquismo y el alcoholismo. 
Como se ve, de las principales adicciones, la de la cocaína es —junto a la del hachís— una de las más desasistidas farmacológicamente. No existen en el mercado tratamientos para la deshabituación. 
Los medicamentos usados actúan en la clave de las adicciones: el circuito de recompensa del cerebro. Con las drogas, este se estimula. Así empieza la adicción: a más placer, más ganas de repetir. No de una manera consciente. Es que el cerebro pide más, y cuando no lo consigue envía señales de desazón. Así es como empieza el enganche. 
Lógicamente, como siempre hay que repetir en estos casos, el ensayo es en ratas. La idea de que pueda extrapolarse a humanos es lejana. Pero, por lo menos, está ahí. Si unas ratas sin más fuerza de voluntad que su instinto han sido capaces de reducir el consumo compulsivo de cocaína, se supone que una persona con ganas de dejar la droga podrá conseguirlo antes. 

Noticia publicada en El País.

lunes, 30 de julio de 2012

Preparación examen de Psicofarmacología


  1. Bien algo hemos solucionado pero no es lo que debe de ser. He tenido que bajar la presentación y volverla a subir en una cuenta mía. Pero yo no soy el autor original del trabajo sino el psicológo Julio Nieto y este es su canal en Slideshare http://www.slideshare.net/PsicologoJulioNieto  Voy a hacer lo que pueda para que se vea directamente desde su canal pero hasta ahora no había encontrado forma que la imagen que nos saliera fuera el culo de una chica en la playa con un bañador con los colores de la bandera de Brasil. O sea que no pegaba ni en cola a la imagen que queremos dar en este blog y ademas no entraba directo la presentación de psicofarmacología que nos interesa.
  2. Tenemos algunos problemas con esta entrada porque no hay forma de que se vea tan solo la parte del examen de psicofarmacología. No es que no me guste la imagen que han utilizado para hablar del procesamiento top-down es que me parece que no es serio ni sencillo de encontrar. Buscare una solución y perdonad si tardo en solucionarlo algunos días.

Neurotransmisores: Psicofarmacología

miércoles, 18 de julio de 2012

Las nuevas drogas que consumen los jóvenes contienen pelo de animal, insectos y hongos

Una investigación revela un aumento del autocultivo de hongos alucinógenos debido a la promoción por internet 

LEVANTE-EMV VALENCIA

La Fundación para el Estudio, Prevención y Asistencia a las Drogodependencias (Fepad) alertó ayer de una «mayor adulteración» de las drogas, en algunas de las cuales se ha localizado, tras un análisis toxicológico, pelo animal, insectos, fibras textiles, hongos filamentosos o fármacos que pueden llevar al paro cardiaco, así como de un incremento del autocultivo de hongos alucinógenos, en su mayoría obtenidos a través de los kits que se promocionan en Internet. 
Según fuentes de la Generalitat, Fepad, junto con la Universidad CEU Cardenal Herrera, la Universitat de Valencia y el CEU San Pablo de Madrid están desarrollando una línea de investigación para conocer los distintos componentes en las drogas que actualmente se consumen entre la población juvenil. 
En la fase inicial de este estudio se está observando que existe una «mayor adulteración de las drogas» en general y se corrobora la popularización de nuevas tendencias como el autocultivo de hongos alucinógenos, en su mayoría adquiridos a través de los kits que se promocionan y distribuyen en Internet. 
En las muestras analizadas de cocaína se observa muy poca presencia de esta sustancia, con porcentajes muy bajos e inferiores al 15% . En cambio, mientras que existe abundante presencia de adulterantes como la cafeína, la lidocaína (anastésico local) y otros más peligrosos, como la fenacetina. Este fármaco en concreto pertenece al grupo de los analgésicos antinflamatorios no esteroideos y se retiró del mercado por sus efectos adversos graves. 
Respecto al cannabis las muestras analizadas presentan en algunos casos altos niveles de THC (principio activo), lo que supone un incremento de los efectos nocivos, y también se han observado sustancias adulterantes como papel, fibras textiles, polvo, hongos filamentosos, pelo animal e insectos.
En cuanto al hachís, se ha detectado resina en mayor o menor densidad y sustancias adulterantes como el papel u hongos filamentosos, aunque la presencia suele venir relacionada con el proceso de transporte de la droga, y en el caso del hachís influye el proceso de obtención y prensado de la resina, según concluyen los datos de la investigación.

miércoles, 11 de julio de 2012

Plantillas Psicofarmacología (Febrero y Junio 2012)

Aunque me gusta poner las plantillas de los exámenes de Psicofarmacología desde Scribd para que se pueda ver todo el documento con las de Febrero del 2012 no he podido por estar el documento protegido con contraseña. Las podéis visualizar en el siguiente enlace:





Farmac. Sol. Junio 2012 Plantillas

Muchas gracias a nuestra compañera Ángela Lozano que las ha compartido amablemente y nos anuncia en su mensaje que hara lo mismo con las de Septiembre de este curso.